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;病例汇报;贾××,男,8月2天,安阳内黄县人,2016.12.24入院。
代主诉:间断喘息12天,加重伴呼吸困难3天
现病史:(详见后)
既往史:平素尚可,2月大时患“湿疹”,无手术、外伤、输 血史,预防接种按计划进行。
个人史: G1P1,孕42周,因“胎儿过大”行剖宫产娩出,BWT:4.2kg,有羊水吸入史,生后当地NICU住院5d出院。3月抬头,6月会做,现会爬。
家族史:父母体健,均24岁,父为印刷厂工人,母无业,否认 遗传病家族史。
;;;;;;儿童喘息性疾病
的鉴别诊断;喘息 是气流通过狭窄的呼吸道时产生的一种高调的声音。
是常见的儿童呼吸道症状.大约1/3的儿童在1y内至少出现1次喘息,且以后仍然有喘息的概率为30-60%。
目标:
寻求潜在的病因,针对性治疗;
为生长发育制定合理的治疗计划
;儿童发生喘息易感因素:;;喘息性疾病;支气管哮喘
发病机制:多基因遗传病.受慢性因素和环境因素双重影响。
基本特征:支气管高反应性和可逆性气流受限。
临床诊断:;毛细支气管炎
发病机制:病毒感染(RSV、HPIV,AV等)后,小气道内纤毛上皮细胞坏死,粘膜水肿、淋巴细胞浸润,管腔部分阻塞,气道阻力增加,V/Q失调。
临床诊断:;塑型性支气管炎
是指内生性异物局部或广泛性堵塞支气管,导致肺部分或全部通气功能障碍的一种危重性疾病。因其内物取出时呈支气管塑型而得名.
Ⅰ型为炎症型:与呼吸疾病有关, 如哮喘、 支气管炎、 肺泡不张和纤维性变等,病理学组织主要为炎性细胞和嗜酸性粒细胞,病原体有流感病毒、博卡病毒等。
Ⅱ型为非细胞型:主要与先天性心脏病有关,特别是手术后。病理组织学主要是黏液和纤维素,偶见单核细胞,病理机制有肺静脉压高、 心功能不全等。
有以下表现者
应考虑到本病:
;气道软化:多为先天发育异常,呼吸道骨性支撑结构薄弱所致。
喉软骨软化
会厌软骨软化
气管软骨软化
;囊性纤维化:
发病机制:跨膜调节因子基因(CFTR)突变,主要表现为外分泌腺的功能紊乱,粘液腺增生,分泌液粘稠,汗液NaCl含量增高。
临床特征:临床上有肺脏、气道、胰腺、肠道、胆???、输精管、子宫颈等的腺管被粘稠分泌物堵塞所引起一系列症状,而以呼吸系统损害最为突出。
临床诊断:
;气道异物:多为外源性异物进入气道阻塞管腔所致。
临床诊断:
;支气管发育不全有多种类型,常见先天性支气管闭锁,气管软化和气管支气管巨大症,多表现有不同程度的狭窄和阻塞。;原发性纤毛运动障碍
发病机制:是一种少见的常染色体隐性遗传病,特征是纤毛结构异常或功能障碍,纤毛的清除功能受损导致自幼反复发生的慢性鼻-鼻窦炎和肺部感染。
临床表现:复杂多样,个体差异大,主要表现为内脏转位、慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉、分泌性中耳炎、支气管炎、支气管扩张、男性不育、女性不孕等。
Kartagener综合征:同时表现为内脏转位、慢性鼻-鼻窦炎和支气管炎/支气管扩张者,约占原发性纤毛运动障碍50%。;支气管扩张
支扩为儿童时期的获得性疾病,也可能是一些先天性发育异常或遗传缺陷所致。
先天性因素
获得性因素;先天性心脏病( CHD )
CHD合并气道异常约占21%,气道异常类型包括气道狭窄、气管性支气管、对称性支气管、先天性肺发育不全、气管/支气管软化、声带麻痹、会厌软化等。
气道狭窄分为先天性和获得性
先天性主要由气管本身软骨环或纤维组织异常发育而引起;
获得性多见,由增大的心脏或血管畸形压迫而致。
各种血管环中,54.84%可引起气管狭窄,肺动脉吊带常伴随气管畸形或压迫气管致气管、支气管狭窄,气管软化。
巨大儿约14%合并不同程度CHD.;鼻咽喉部畸形及功能异常;;喉软骨发育异常;;;;;吸入综合征
羊水、胎粪、奶水、有害气体等误入呼吸道引起。
多数患儿在生后数小时出现呼吸急促、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加似桶状胸,两肺可闻及粗湿罗音,以后出现中、细湿罗音。严重者可并发气胸、纵膈气肿、心衰等。;肺水肿
发生机制:某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收,而从肺毛细血管内渗出,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍。
病因分型:心源性肺水肿,非心源性肺水肿
临床分期:间质性水肿期
肺泡性水肿期
休克期
频死期;占位性病变:
腔内肿瘤生长
腔外瘤体外压
局部脓肿形成压迫气道
;;疾病;下一步诊疗方案:
1,降低PCO2;
2,继续抗感染治疗
3,查找气道阻力
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