恶性胸腹水的诊治.ppt

目的：使壁层与脏层胸膜粘连，消除胸膜腔，阻止胸水形成 适应症①胸腔积液属周围型，癌细胞阳性或阴性②胸液引起呼吸困难③无肺不张④预计生存期一月以上。 成功的胸膜闭锁除胸水控制外，要求肺充分扩张 腔内药物治疗疗效与胸水引流干净与否密切相关 胸腔内药物治疗(胸膜闭锁术) 化疗药 化疗药治疗恶性胸水的机制为抗肿瘤作用及胸膜粘连作用 治疗恶性胸水有效化疗药为顺铂、博莱霉素、表柔比星、依托泊苷、丝裂霉素、卡铂、羟基喜树碱等 胸腔使用化疗药的选择可参考肿瘤类型对全身化疗的反应 顺铂 主要作用机制为抗肿瘤作用，引起胸膜增厚粘连相对较少 国外使用不多，国内报道使用剂量40～180mg，临床有效率50～90％ 主要治疗副作用为胃肠道反应，轻度胸痛，骨髓抑制、肾功能损害等其他副反应较轻 。恩度联合顺铂胸腔化疗 重组人血管内皮抑制素（恩度）是通过抑制形成血管的内皮细胞迁移来达到抑制肿瘤新生血管的生成，阻断了肿瘤细胞的营养供给，从而抑制肿瘤增殖或转移，有效防止恶性胸腹水的形成和再生。 恩度联合顺铂胸腔化疗 临床入选50例非小细胞肺癌恶性胸腔积液患者，随机分成两组，每组25例。对照组采用顺铂50 mg胸腔内注入，每周1次，连续2周；研究组患者在胸腔内注入顺铂50 mg（第1天，每周1次），恩度30 mg（第1天，第5天，每周2次），连续2周。观察两组患者的近期疗效及不良反应。 研究组胸腔积液的近期控制率较对照组明显增高（P0.05）。两组患者在胃肠道反应、发热、乏力、骨髓抑制、肝肾功能损害、心电图改变等方面比较差异均无统计学意义（P0.05）。 双途径疗法（TRC） 使用顺铂500～1000mg胸腔注入，同时硫代硫酸钠（STS）16～23g d1、8～16g d2 d3 静脉解毒，临床有效率（RR）90％ 中华肿瘤杂志1995,17(1),50-51 HDDDP 联合用药：顺铂+依托泊苷 32例恶性胸水 顺铂50~100mg＋依托泊苷100~200mg 每1～2周一次，用药1～4次 总临床有效率（RR）88% 卡铂 119例恶性胸水随机分组 n CR (%) PR (%) RR(%) 卡铂200mg 46 16(34.8) 21(45.7) 37(80.4) 白细胞介素-2 50~100万u 32 3(9.4) 20(62.5) 23(71.9) 胞必佳（N-CWS）600μg 41 4(9.8) 26(63.4) 30(73.2) RR无差异，但CR率CBP组最高 博莱霉素 使用较广泛，尤其欧美国家 有较强的胸膜硬化作用 推荐胸腔剂量为0.75-1.25mg/kg ，老年人≤40mg，Ⅱ期临床报道临床有效率（RR）50-80% 药代动力学研究显示胸腔用药45%吸收入全身 耐受性好，骨髓抑制少，主要副作用为胸痛、发热，但较其他硬化剂轻。 表柔比星 具较强的胸膜硬化作用 推荐剂量20～80mg，报道有效率60～70％ 分子量较小，在胸腔内吸收较迅速，有报道ADM100mg注入胸腔后，近50％患者血浆中药物浓度与胸腔表现同一时相变化 主要副作用为胸痛、胃肠道反应、部分患者轻度骨髓抑制、少数发热 羟基喜树碱 碱性较强，刺激胸膜产生化学性胸膜炎 单药有效率40-60% 54例恶性胸水腔内使用羟基喜树碱20mg+顺铂40mg 肺腺癌 肺鳞癌 SCLC 乳癌 淋巴瘤 n 26 8 6 8 3 RR (%) 84.6 75 66.7 75 100 生物反应调节剂 控制恶性胸水主要作用机制(1) 刺激T/B免疫细胞释放细胞因子例如成纤维细胞增殖