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糖尿病的病因及发病机制 病理生理教研室 黄丽君 胰腺 混合性分泌腺体，有外分泌和内分泌两大功能。 外分泌主要成分是胰液，含碳酸氢盐和各种消化酶，功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。 内分泌主要成分是胰岛素、胰高血糖素，其次是生长激素释放抑制激素、肠血管活性肽、胃泌素等。 胰岛素的功能 促进肝糖原和肌糖原的合成。 促进葡萄糖进入肌肉和脂肪组织细胞内。 激活葡萄糖激酶，生成6-磷酸葡萄糖。 抑制糖异生。 一、糖尿病的概念（diabetes） 糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起以慢性血糖水平升高为特征的代谢疾病群。 二、发病率 发病率逐年增加，已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。 三、糖尿病分型、原因及机制 1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病、线粒体突变糖尿病等。 （一）1型糖尿病分型 免疫介导糖尿病 胰岛β细胞发生自身免疫反应性损伤引起 有HLA某些易感基因 有胰岛β细胞自身抗体 可伴随其他自身免疫性疾病 B细胞破坏的程度：婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢，即LADA 成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA） 特殊类型1型糖尿病 15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗。 口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗。 血清中有一种或几种胰岛β细胞自身抗体阳性 特发性1型糖尿病： 在某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见 常有糖尿病家族史 初发时可有酮症，需胰岛素治疗 无自身免疫机制参与，胰岛β细胞自身抗体多阴性。 （三）1型糖尿病因 自身免疫系统缺陷：1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）、胰岛素抗体（IAA）等。 遗传因素：研究表明遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。 病毒感染可能是诱因：许多学者认为病毒也能引起1型糖尿病。这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且1型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。 病毒感染产生淋巴因子和自由基，使T淋巴细胞趋向感染部位并活化之 同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损β细胞的自身抗原活化CD4 细胞，进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗β细胞的自身抗体，促进β细胞的破坏。 三、糖尿病分型、原因及机制 1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病、线粒体突变糖尿病等。 （一）2型糖尿病特点 约占糖尿病患者总数的95% 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。 体型较肥胖，较少自发性酮症。 多数患者不需胰岛素控制血糖。 胰腺分泌胰岛素功能进行性衰竭 （二）2型糖尿病原因 遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。与基因遗传有关。且遗传特性比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。 肥胖：向心型肥胖的病人更容易发生2型糖尿病。 年龄：有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。 现代的生活方式：高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病。 （三）2型糖尿病发病机制 两个基本环节：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。 胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象（主要表现为高胰岛素血症，葡萄糖利用率降低） 。 胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的合并存在表现是不均一的，有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗。 IR→胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟→血糖逐渐升高 三、糖尿病分型、原因及机制 1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病、线粒体突变糖尿病等。 （一）妊娠糖尿病特点 指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。 临床数据显示：约2~3%的女性在怀孕期间发生糖尿病。 患者在妊娠之后糖尿病自动消失。 妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。 有将近30%的妊娠糖尿病患者以后可能发展为2型糖尿病。 （二）妊娠型糖尿病病因及机制 激素异常：妊娠时胎盘产生多种供胎儿生长发育的激素，但却阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠24周到28周是这些激素的分泌高峰。是妊娠糖尿病的常发时间。 遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。 肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。 三、糖尿病分