急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合.ppt

急性呼吸窘迫综合征 江西省儿童医院 朱友荣 发展史 1967年Ashbough报道成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）为了与新生儿和婴幼儿呼吸窘迫综合征（IRDS）相区别。 休克肺、白肺综合征、湿肺综合征、肺透明膜病等。 1994年美国胸科协会和欧洲危重病协会即美欧联席（AECC）采用急性呼吸窘迫综合征以取代成人呼吸窘迫综合征 定义 急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由心源性以外的各种肺内外致病因素引起肺微血管和肺泡上皮损伤为主的肺部炎症综合征。是同一病理生理过程的不同阶段。 ARDS是由多种原发疾病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症的一种急性呼吸困难，不同于心源性肺水肿所引起的呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正的低氧血症。 AECC制定诊断标准 病因 AECC将ALI的病因归纳为直接原因和间接原因两大类 直接肺损伤因素：严重的肺部感染、肺挫伤、胃内容物的吸入、吸入有毒气体、误吸和淹溺、氧中毒等 间接肺损伤因素：脓毒症、全身炎症反应综合征、休克、急重症胰腺炎和体外循环、DIC等 发病机制(1) ARDS为许多原发病所引起,发病机制错综复杂。 目前认为严重的创伤和脓毒症引起过度炎症反应→全身炎症反应综合征(SIRS)→失控的SIRS→多脏器功能不全综合征(MODS)。 ARDS是MODS 的一个重要组成部分,肺脏是这一病理演变过程中易受损伤的首位靶管。 发病机制(2) 被激活的效应细胞如PMN,肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞、单核-巨噬细胞和血小板等释放细胞因子和炎症介质如肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板活化因子(PAF) 、氧自由基(OR)和白细胞介素等 病理生理 渗透性肺水肿的形成 微肺不张和肺内分流量增加 肺血管阻力增加 病理改变 大体观察： 病变呈双侧分布，色暗红，重量明显增加。切面明显充血、出血、水肿和实变。 光学显微镜观察： 肺间质及肺泡水肿肺泡弥漫性委陷和肺毛细血管充血，透明膜形成，PMN在毛细血管内聚集 临床表现 呼吸增快、窘迫。吸气“三凹征”。 口唇、甲床发绀。 实验室检查 血气分析：PaO2↓ PaO2/ FIO2≤300mmHg PaCO2：ARDS发病早期因过度通气， PaCO2常低于30mmHg或更低。晚期因组织严重缺氧，使代谢性酸中毒加重， PaCO2升高，表示病情加重，预后不良。 胸部X线(从病理放射学表现) 诊断 具有可引起ARDS的原发疾病； 呼吸系统症状：呼吸频率↑，呼吸窘迫； 血气分析异常：低氧血症， PaO2/ FIO2≤300mmHg； 胸部X线征象：包括纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片状阴影等肺间质性或肺泡性病变 排外慢性肺疾病和左心衰竭 鉴别诊断 心源性肺水肿 肺栓塞 特发性肺纤维化 心源性肺水肿与ARDS的鉴别 治疗 治疗原则： 避免ARDS各种易患因素 积极治疗原发病 营养支持 保护性通气策略（小潮气量、高PEEP、俯卧位通气） 肺表面活性物质 吸入一氧化氮 液体通气（氟碳溶液） 糖皮质激素应用 体外膜肺 保护性通气策略 小潮气量 高PEEP 俯卧位通气 肺表面活性物质(PS) PS是由复杂的脂质复合物和表面活性物质相关蛋白组成。能够降低表面张力、减少呼吸功、保持呼气末肺泡开放和肺泡干燥。 ALI早期即存在PS系统的异常，表现为PS的量和功能降低。 外源性PS已作为治疗ALI的一种重要措施，不仅能够补充肺内表面活性物质和提高其功能，而且具有抗原呈递作用调节机体的免疫功能。 吸入一氧化氮（ NO ） ALI时持续的低氧血症可以导致肺血管痉挛，血管阻力增加，肺动脉高压，通气-灌流异常。 NO是一种重要的内源性调节分子，在肺脏起调节阻力性小血管张力作用。 吸入NO能够选择性扩张肺血管，通过减少肺内分流改善气体交换。 已被应用于治疗PPHN和先天性心脏病术后有肺动脉高压的患儿。 吸入一氧化氮（ NO ） 吸入NO治疗ARDS的作用与开始应用NO的时间和吸入剂量有关。 Dellinger RP等研究显示吸入NO能改善氧合，但对死亡率、撤机时间无影响。Crit Care Med 1998; 26: 15-23 Gerlach H等研究指出吸入NO是治疗ARDS的重要策略之一,可以避免和减少更多有创和昂贵的其它治疗措施如ECMO。AM J Respir Crit Care Med 2003; 167: 1008-1015 女，12岁，支原体感染 谢谢 * * 肺楔压(PAWP) 胸部X线片 氧合作用 (PaO2/ FIO2) 起病 双侧肺浸润 双侧肺浸润 ≤18mmHg(或临床上除外心源性肺水肿) ≤18mmHg(或临床上除外心源性肺水肿) ≤