高血压病肾损害的诊断及治疗-中国科技论文在线.PDFVIP

中华肾脏病杂志2005年l0月第2l卷匀 Q Chin J Nephrol,Oetober 2005,Vol 21,No．1O · 专 家 论 坛 · 高血压病肾损害的诊断及治疗 黄颂敏 欧三桃 高血压病是我国最常见的心血管疾病，也是 样坏死和内膜重度增生呈葱皮样表现。肾小球毛 最重要的流行病之一，常引起严重的心、脑、肾损 细血管襻可出现节段性纤维素样坏死，毛细血管 害，并危及患者生命。肾脏是调节水和电解质平 腔内血栓形成。 衡的重要脏器并具有多种内分泌功能，既是血压 二、高血压肾损害的机制 调节的重要器官，同时又是高血压损害的主要靶 1．血流动力学因素：在原发性高血压的早 器官之一。高血压所致的肾损害与高血压的严 期阶段，由于肾动脉肌内膜肥厚，肾血管阻力增 重程度、持续时间密切相关，也与患者的遗传体 加以及增进肾血管阻力对血管收缩因子的反应 质有关。高血压所致的肾血管病变分为“良性肾 和肾血管收缩，所有近端的系统阻力血管，包括 血管硬化”和“恶性肾血管硬化”，但是绝大多数 叶间动脉、弓形动脉、小叶间动脉等肾小球前动 临床所见的高血压肾血管病变以良性肾血管硬 脉显示出血管重构的内在倾向，出现肾的血流动 化为主。现已证实血压水平是发生肾硬化的独 力学异常。入球小动脉和叶间小动脉节段性玻璃 立因素，MRHT试验(1996)对 1．2万人(男性， 样变性使血管自我调节能力下降，使某些肾单位 35—57岁)长达 16年的随访结果显示，血压水平 出现高压、高灌注的状态。肾内动脉对长期高血 与终末期肾脏病变(ESRD)的发生呈现显著连续 压状态产生功能和结构的反应，如平滑肌细胞增 分级的正相关关系。以血压120／80 mmHg为参 生、中层肥厚、管壁，管腔比值增加。当管壁肥厚、 照．血压为 130～139／85—89 mmHg、140—159／90～ 管腔狭窄到一定程度将造成某些肾单位的缺血 99 mmHg时的ESRD相对危险度分别为 1．9、 性病变，并导致局灶性肾小球硬化。 1 1．2，而血压为210／120 mmHg时其危险度高达 2．非血流动力学因素：血管内皮细胞和平 22．1。随着血压增高，高血压患者ESRD的危险 滑肌细胞受到机械损伤后，细胞外基质分泌增加 性呈指数上升，这充分说明血压水平是肾脏损害 并产生大量抑制细胞外基质降解的酶如纤溶酶 强而有力的危险预测因素。在过去的1O年中，美 原激活物抑制剂 (PA1)，这可能是导致肾小动脉 国的ESRD发病率以大约每年9％的速度增长． 玻璃样变甚至硬化的原因之一。此外血小板活 因高血压而引起的ESRD新患者占28％，因高血 化、胰岛素抵抗、高胰岛素血症也在高血压肾损 压肾病而进行肾移植的患者占整个肾移植患者 害的发生发展中起重要作用。 的25％。因此研究高血压引起的肾损害，对其尽 3．其他因素：血管紧张素转换酶基因(ACEI／ 早诊断和治疗．对控制高血压、保护肾脏有着重 D)的基因多态性与原发性高血压肾动脉硬化明 要意义。 显相关。血管紧张素II 1型受体(AT1R)基因型对 一 、 高血压肾损害的病理改变 高血压患者群肾脏功能有显著性影响。AC基因 良性高血压最常见的肾病理改变以肾小球 型或c等位基因