第十一讲慢性肾功能衰竭-PPT文档资料.pptVIP

4 LPD加α-酮酸疗法 优点：尿素氮生成率及下降率更明显 蛋白质代谢产物减少，代谢酸中毒改善 可有效降低血磷、碱性磷酸酶和PTH 不会导致肾小球滤过率升高 延缓慢性肾衰恶化优于EAA法 营养治疗 5 维生素 需补充叶酸、维生素C、维生素B6,、维生 素D等。 营养治疗 1 高血压 靶目标：130/80-85mmHg（尿蛋白1g/d) 125/75mmHg(尿蛋白1g/d) 降压药物选择原则： 对肾脏毒副作用小 对左心室肥大有恢复或抑制作用 对肾功能恶化有延缓作用 心血管病发症的治疗 5 10 15 GFR ml/min 80 60 40 20 Bp 165/110 Bp 135/85 ACEI 非ACEI 时间（年） 控制血压对肾损害进展速度的影响 0 高血压治疗: 限制钠水摄入； 利尿剂； ACEI/ARB; 钙通道阻滞剂 心血管病发症的治疗 ACEI 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 心血管系统: 血管收缩 心肌肥厚 重塑 肾脏: 肾素 水钠潴留 肾上腺素: 醛固酮 儿茶酚胺 脑: 交感兴奋 ADH 血管紧张素原 乳糜酶、 组织蛋白酶 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ AT-1 AT-2 AT-4 血管收缩 PAI-1 EDHF 内皮素 氧应切力 无活性肽 缓激肽 血管舒张 t-PA NO 前列环素 氧应切力 ACE ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? Tabibiazar R,2001 Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372. 主要扩张出球小动脉 肾小球 肾小球囊 入球小动脉 出球小动脉 ?肾小球囊内压 ? 白蛋白排出率 ACEI/ARB对肾小球出、入球小动脉的扩张 心血管病发症的治疗 ACEI/ARB应用注意事项： 定期监测血肌酐和血钾变化； 严重肾衰竭患者慎用； 双侧肾动脉或移植肾动脉狭窄 骨骼系统表现 1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢 纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化 铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血 + 水、电解质紊乱 早期，水、电解质平衡尚能维持； 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂等导致失钠 、失钾 晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿钠、钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留，高血钾 。 （1）甲状腺功能减退， 体温减低苍白、 （2） 1,25（OH）2D3 缺乏 甲旁亢肾性骨病 （3） EPO生成减少 肾性贫血 （4）下丘脑-垂体-调节紊乱 性功能减退，乳房发育 性功能障碍 不孕、月经异常 内分泌代谢紊乱 感 染 发病机制 免疫功能紊乱； 白细胞功能障碍； 细菌和病毒致病力相对增强； 部位 呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。 肾小球滤率过下降，酸性代谢产物在体内潴留； 肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低； 肾小管分泌氢离子功能受损； 肾小管上皮细胞泌氨的能力下降。 代谢性酸中毒 水肿 由于肾脏水平衡的调节能力丧失。补充水分过多亦会出现水潴留。严重时可有血压高、心衰、肺水肿、脑水肿。 水、电解质紊乱 水、电解质紊乱 失水： 原因：继发感染、发热、呕吐、腹泻增加体液的丢失，未及时补液。 临床表现：有效循环血容量不足，可进一步影响肾脏的灌注，加重肾功能损害。 水、电解质紊乱 钠潴留： 原因：肾小管钠排泄受损。 临床表现：血压增高、外周性水肿，严重可致肺水肿和充血性心力衰竭。高血压加重肾功能损害。 水、电解质紊乱 原因 肾小管功能受损，尿钠排泄增加，排钠 利尿剂的使用。 临床表现： 表情淡漠、体位性低血压等，可致肾灌 注减少，失钠性肾病和肾功能恶化。 低钠血症 高钾血症： 原因：尿量减少致钾的排出减少， 摄入含钾的食物、药物，高代谢分解、代谢性酸中毒等使血清钾升高。 临床表现：心律失常，严重可致心脏骤停。 水、电解质紊乱 低钾血症： 原因：慢性肾衰竭患者应用利尿剂、饮食摄入不足、恶心呕吐和腹泻可发生低钾血症。 水、电解质紊乱 低钙血症： 磷的潴留：磷促进钙沉积于骨内，致低钙； 血磷升高，肠道磷的排出增多，磷与钙结合致肠道钙的排出增多。 维生素D代谢的改变：1α—羟化酶的缺乏导致1，25（OH）2D3的生成受限，肠道及肾脏钙的重