母儿血型不合性溶血病要点.pptVIP

母儿血型不合性溶血病 概述： 1938年第一次认识到胎儿血是致病的抗原，使母体发生同种免疫，产生的抗体再次通过胎盘至胎儿使胎儿发病。 1945年在新生儿溶血病中用换血治疗 1956发现阳光退黄。并发现蓝光对未结合胆红素的作用比对结合胆红素高2-3倍，是治疗新生儿黄疸的最适合人式光源。1952年采用的提早分娩的方法预防胎儿水肿和严重新生儿溶血病的发生，此病的死亡率降低了10％。 母儿血型不合性溶血病 1963年对某些胎儿施行宫内输血。 1965年应用抗D球蛋白预防新生儿溶血病，使Rh溶血症的病死率降至2％。 母儿血型不合性溶血病 新生儿溶血病是因母婴血型不合，母亲的血型抗体通过胎盘引起胎儿、新生儿红细胞破坏。这类溶血性疾病仅发生在胎儿与早期新生儿期，是新生儿溶血性疾患中相当重要的病因。 母儿血型不合性溶血病 白种人15％ 黑种人5％ 我国汉人0.5％，少数民族5％以上。 发病机制 血型不合，带有Rh(+)抗原的胎儿的红细胞通过胎盘进入Rh(-)母亲的血液，产生相应的血型抗体，此抗体又经胎盘进入胎儿循环，作用于红细胞而导致溶血。有核红细胞因而过度增生，显露于胎儿血中，因而名曰胎儿红细胞增多症。 有少数（约1％）的Rh溶血病发生在第1胎，这是由于部分孕妇曾接受过Rh血型不合的输血，或另有少数Rh- 孕妇当她尚为胎儿时，由于她的母亲是Rh+，因此存在血型不合若此时母亲（孕妇）的血有少量经胎盘进入胎儿体内而使之发生了初发免疫反应，这样当孕妇在第1次妊娠其胎儿是阳性时，只要有少量胎儿血进入孕妇体内即可发和次发免疫反应，产生足够量的IgG抗体引起发病，这就是“外祖母学说”。  临床表现 1.胎儿水肿，若不治疗，常于生后不久死亡。 黄疸，胎儿由溶血面产生的胆红素都由母肝代为处理，故新生儿脐血一般无黄疸，重者可以有0.3mg胆红素，生后处理胆红素责任全在于胎儿自己，再加之肝功能也还不能够健全，生后4-5小时即见黄疸，并迅速加深，于生后3，4天达到峰值，超过20mg/l不少见。出现早，上升快，是Rh溶血症患儿黄疸的特点。 贫血。 胆红素脑病（核黄疸） 核黄疸临床症状分期表 * * 相对永久性锥体外系神经异常 后遗症期 4.发热（80％） 5.痉挛 上述症状消退 痉挛期 恢复期 1.黄疸突然明显加深 2.嗜睡 3.吸吮反射弱 4.发热 5.痉挛或弛缓 6.呼吸衰竭 同左 1.几张力减退 2.嗜睡 3.吸吮反射弱 警告期 新生儿期 北京市儿童医院分期 Wan praagh分期 *