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脑出血的病理生理与影像学 刘振川 概 述 本文所述自发性脑出血是指以高血压或脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）为病因的一类脑血管病，除外一些已知的出血原因：如，AVM、动脉瘤及凝血障碍等 常见病、多发病、危重病 病因上：高血压、CAA倍受关注，是遗传因素和环境因素综合致病的结果 治疗学：外科治疗的方法和疗效仍存在争议 （一）脑出血的病因学 1、发 病 率 欧美国家：成年人脑出血占全部脑卒中的10%~20%；病死率23%~52% 中国大陆：21%~48%；病后一月内病死率30%~50%；＞30%的存活者遗留功能障碍 最近，Cheung等报道：脑出血的病死率为22%，预后良好者35%（ Cheung RT,Zou LY .Stroke,2003,34:1717-1722） 2、脑出血类型（分类） 按部位：壳核、丘脑、皮质（层）下（脑叶）、小脑、脑干、尾状核头（或体）、脑室、胼胝体等 按出血部位之间的关系：壳核-局限型（内囊型、脑室型）、丘脑-局限型（内囊型、脑室型） 近年来，依据出血原因简单分为两类： ①脑叶出血—指出血位于额、颞、顶、枕叶皮质 或皮质下，常不伴有明显的高血压； ②深部出血—基底节区、脑干和小脑等部位的出血 3、发病机制 脑出血是一种多因素疾病。脑出血的家族聚集性较高，提示遗传因素在脑出血的发病中起重要作用 目前认为：脑叶出血和深部出血的病因不同——脑深部出血与高血压病密切相关；脑叶出血可能主要由CAA引起 高血压和CAA可能是脑出血最重要的危险因素 3.1 环境因素 一般认为，精神压力、饮食、高血压、年龄、吸烟是卒中的诱因 有学者指出，摄入盐过多是脑出血的危险因素 高血糖与脑出血有关。Song 等发现高血糖引起实验性脑出血大鼠可见明显的脑水肿和血管周围细胞死亡（Song EC,Chu K,Jeong SW. Stroke,2003,34:2215-2220 ） 3.2 遗传因素:脑叶出血 20岁以上的人群中年发病率8.4/10万，占全部原发性脑出血的1/3 脑叶出血的病因与很多因素有关，可能是遗传与环境因素共同作用的结果 近年来认为，脑叶出血可能主要由高血压或CAA引起， CAA引起的脑出血为散发病例，发病率随年龄的增长逐渐增加 CAA被认为与载脂蛋白（apoE）基因密切相关 3.2 遗传因素:脑叶出血 CAA是指淀粉样物质（β-淀粉肽等）沉淀在脑动脉的肌层，特别是皮质和软脑膜动脉，引起局部脑血管的变性，使受累动脉失去收缩功能 ApoE是一种糖蛋白，是脑内胆固醇和脂质运输的主要中介产物，对膜的维持和修复有重要作用 apoE有ε2、 ε3、 ε4三种不同等位基因 apoE ε2、 ε4在脑叶出血患者的阳性率远远高于脑深部出血 3.2 遗传因素:脑叶出血 ε4 可以加速淀粉样物质在脑血管的沉淀，促使CAA的发生 ε2能加速淀粉样病变血管壁的衰老进程，促使病变血管破裂，从而导致脑叶出血 所以，ApoE 的等位基因ε2和ε4与脑叶出血密切相关的基因型 3.2 遗传因素:脑深部出血 高血压病是遗传相关性疾病 深部脑出血与高血压密切相关,故这类出血被称“高血压（性）脑出血” ＞50%的原发性脑内出血患者患有高血压病 在血管病变的基础上应激性血压升高所致 尤其舒张压升高(＞90mmHg)是脑出血复发（再出血）的重要危险因素 3.3 其他病因研究 血小板活化因子（PAF）乙酰化水解酶的缺乏 凝血因子ⅩⅢ Val 34Leu的突变，可能有利于生成较弱的纤维蛋白结构，促发脑出血 染色体：Morrison等研究发现，影响高血压和卒中的易感基因位于13号（白人）和19号（黑人） （二）脑出血的病理生理学 1. 病理改变:血肿的生化改变 脑内血肿的主要成分为血红蛋白(HB)，脑出血一旦发生，随时间的推移，HB自身发生演变—— 含氧血红蛋白（HBO2）→脱氧血红蛋白（DHB）→正铁血红蛋白（MHB）→含铁血黄素的演变规律 血肿分期：超急性期（24h）→急性期（2~7d）→亚急性期（8~30d） →慢性期（1月末~2月末）→残腔期（2月后~数年） 2. 病理改变：原发性脑损害 脑组织的直接破坏（直接物理效应）： 脑出血形成的血肿之占位，使神经组织和纤维的联系中断，是造成严重症状的主要因素，也是导致幸存者神经功能障碍难以恢复主要原因 脑组织的移位和变形： 多见于白质，是产生临床症状的又一原因。如，内囊结构的移位可产生“三偏征”；中线结构的移位可产生脑干和锥体束症状。对此，血肿清除或吸收可使神经功能障碍改善 3. 病理改变：继发性脑损害—脑水肿 血管源性脑水肿：出血