课件：慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版.pptVIP

诊断要点 骨病理： 肾性骨营养不良类型的明确与鉴别，需要行骨活检对骨转运、骨矿化及骨容量等进行检测。 双四环素标记骨活检是确定骨转化状态异常的最有价值的诊断方法。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 治疗 治疗原则 降低血磷 维持血钙水平 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析 高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程 高血磷对机体的不良影响 高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当65易出现转移性钙化 一、控制高磷血症 GFR小于15ml/(min.1.73m2)或行透析治疗的患者，血磷水平不超过5.5mg/dl，钙磷乘积应55mg2/dl2。 1. 饮食控制 磷的摄入：800-1000mg/天 2.使用磷结合剂 ：碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%） 高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患者：使用不含钙结合剂 3.充分透析 维持血钙在正常水平的低限 低血钙 血钙2.1mmol/L且PTH高于靶目标 有低钙临床表现者? 口服碳酸钙或活性VitD治疗。 高钙血症 减少或停用钙剂或VitD 使用低钙透析液（0.75-1.0mmol/L）。 控制PTH水平 控制血磷、调整血钙基础上应用活性维生素D; 1.活性维生素D可在mRNA水平抑制PTH分泌; 2.通过增加甲状旁腺细胞内钙离子浓度抑制甲状旁腺细胞的增生； 3.促进肠道钙吸收增加血清钙水平，间接抑制甲状旁腺分泌PTH. 最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高钙血症发生率低而同样能达到抑制甲状旁腺分泌PTH的作用。 血浆PTH超过相应目标范围（CKD 3期＞70 pg/ml，CKD 4期＞110 pg/ml，CKD 5期或透析患者＞300 pg/ml）时，需给予活性维生素D制剂治疗。 小剂量持续疗法: 主要适用于轻度患者或中重度患者维持治疗阶段。用法：骨化三醇0.25μg 口服 1次/日。 用法 大剂量间歇疗法适用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进症。 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug/次，每周2次； PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug/次，每周2次 PTH 1000pg/ml, 4－6ug /次，每周2次 III、剂量调整 若PTH降低至目标范围，可减少原剂量的25-50%； 若PTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%。治疗4－8周后iPTH仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法. 原则上应以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。 介入治疗指征: 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切术加自体移植 经治疗仍不能控制的有严重症状的纤维性骨炎或甲状旁腺功能亢进症（PTH1000pg/ml） 顽固的高钙血症、高磷血症 纠正酸中毒也是很重要的 慢性代谢性酸中毒使骨中磷灰石、钠和钾盐含量减少； 酸中毒可导致骨细胞功能发生改变，例如与成骨相关的基质基因表达被抑制，同时伴有破骨活性的增强； 酸中毒可减少肾脏近端小管1,25-(OH)2D3的合成，进而影响饮食中钙的吸收； 酸中毒使血中离子钙、PTH和1,25-(OH)2D3的稳态平衡关系发生改变，是骨溶解加剧。 K/DOQI关于慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的临场实践指南建议，血清CO2CP应维持在≥22mmol/L。 IV、目标范围 分期 PTH目标范围 钙、磷维持水平 Ca* P 3期 35-70pg/ml (3.85-7.7pmol/L) 8.4-9.6mg/dl (2.10-2.37mmol/L) 2.7-4.6mg/dl (0.87-1.49mmol/L) 4期 70-110pg/ml (7.7-12.1pmol/L) 同 上 5期 150-300pg/ml (16.5-33pmol/L) 8.4-10.2mg/dl** (2.10-2.54mmol/L) 3.5-5.5mg/dl (1.13-1.78mmol/L) 根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平 治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全身脏器 活性维生素D的应用：注意早、小、目标、持久战 早：早期。ROD的监测要早，治疗要早。 小：适当