课件：水、电解质紊乱多.ppt

（二）对机体的影响 1.对肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症 轻度高钾 [K+]e-[K+]i差变小 Ｋ+外流↓ Em↓ 神经肌肉兴奋性↑ 手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤 严重高钾 Em显著↓ 钠通道失活 AP形成和扩布障碍 神经肌肉兴奋性反而降低 肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹 2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。 （1）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。 （2）对心肌传导性的影响 高钾 静息电位负值↓ ０期除极幅度小、速度慢 传导性↓ （3）对心肌自律性的影响 高钾 Em负值↓ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓ （4）对心肌收缩性的影响 高钾 抑制复极化2期的Ca2+内流 心肌细胞内Ca2+降低 收缩性↓ 3 .心电图表现：①T波高尖; ②P波和QSR波群压低; ③多种类型的心律失常，严重时停搏。 4.对酸碱平衡的影响——酸中毒 细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿） 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↑ K+ H+↓ H+ K+↑ H+↑ 酸中毒 K+↑ H+↓ Na+ Na+ 碱性尿 反常性碱性尿 （三）防治原则 1.防治原发病 2.降低血钾 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 （3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 提高PH 拮抗K＋ (四） 治 疗 ⑴紧急处理高钾引起严重的心律失常危及生命。 ⑵防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因 。 ⑶降低血钾 ①使钾向细胞内转移：葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠 ②使钾排出体外：阳离子交换树脂、排钾利尿剂、腹膜透析或血液透析； ⑷注射钙剂：10％葡萄糖酸钙静脉注射可拮抗钾对心肌的毒性作用。 (5)血液透析治疗：当血钾6.5mmol/L以上是紧急透析指证 低钾血症 1.定义： 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 2.原因和机制 ⑴钾摄入过少； ⑵钾排出过多； ⑶细胞外钾向细胞内转移 ； ⑷稀释性低钾血症。 消化液丢失 消化液富含钾 细胞外液减少，醛固酮增多 大量汗液丢失 ( 钾向细胞内转移 胰岛素过量 碱中毒 K+ H+? H+ K+ 血[K+] ? 低钾性家族性周期性麻痹 (先天性肾小管酸中毒) 钡剂中毒，粗制棉籽油中毒 β-肾上腺素能受体活性增强 低钾血症对机体的影响 1.对神经-肌肉组织的影响 （1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。 其主要机制是超极化阻滞状态的发生 [K+]e↓ [K+]i/[K+]e↑ 静息电位↑ 静息电位与阈电位间的差距↑ 除极化障碍 兴奋性↓ 肌无力、麻痹 急性低钾血症 细胞内钾进入细胞外 [K+]i/[K+]e变化不大 静息电位正常 兴奋性不变 慢性低钾血症 2 .对心肌的影响 对心肌生理特性的影响 心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性 （严重时） 低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位↓ 静息膜电位与阈电位距离↓ 心肌兴奋性↑ (1)．兴奋性↑ 静息膜电位↓ 0期去极化速度↓幅度↓ 传导性↓ (2)传导性↓ (3)自律性↑ 低 钾 血 症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速 自 律 ↑ 性 (4)收缩性 ↑ 低钾血症 复极化Ⅱ期Ca2+内流加速 K+对Ca2+流入细胞抑制↓ 心肌收缩性↑ 低钾心电图的改变 心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、高钾） T波压低，增宽，倒置T波后明显u波 S-T段压低 低钾血症或缺钾时的特征性表现 ? ? 心肌功能损害的表现： 心律失常：心率加快，心律不齐 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加 （3）对肾功能的影响 （4）对酸碱平衡的影响 集合管对ADH反应性降低 多尿 低血钾 碱中毒 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↓ K+ H+↑ H+ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 （三）防治原则 1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。尿液﹥500ml／日 （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、 日总量﹤120mmol/d、 浓度：20-40mmol/L。 （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 ⑴补钾原则： 先治缺水、尿足补钾； 只能静滴、不能静推； 浓度速度、都需限制；