颅内压监测 PPT课件.ppt

颅内压增高（Increased intracranial pressure) 一、颅内压相关概述 二、颅内压增高的原因及发病机理 三、颅内压增高的病理生理 四、颅内压增高的后果 五、颅内压增高的类型 六、颅内压增高的临床体征与症状 七、颅内压增高的处理原则及观察护理要点 颅内压监测( Intracranial pressure monitoring) 一、ICP监测的临床意义 二、神经外科ICP监测的适应症 三、ICP监护测压的方式 四、ICP监测方法 五、ICP系统的维护 六、ICP监测护理要点 一、颅内压相关概述 颅内压：正常人当颅缝闭合时,颅腔的容积是恒定的,颅腔容积所含内容物主要为脑组织（Brain为1150-1350cm3 ，占80% 以上）、血液（Blood量占2-11%，变动较大。正常脑血流量为50-55ml/min/100mg脑组织。）和脑脊液（Cerebrospinal Fluid总量约150ml,占10%左右。每min约产生0.3-0.5ml） 三种成分在正常情况下，颅腔容积及其所含内容物的体积是相适应的，并在颅内保持一定的压力，这种压力称为颅内压。 颅内压正常值：成人平卧时，腰椎穿刺检测脑脊液压力为0.7-2.0kPa（5-15mmHg；70-200mmH2O） 儿童为0.5-1.0kPa( 4-7.5mmHg；50-100mmH2O） 颅内压增高：是许多颅脑疾病共同的临床病例综合征，当颅内压持续在2.0kPa（ 200mmH2O）以上，引起相应的症状及体征，称为颅内压增高。 颅内高压： ICP大于20mmHg 且持续5分钟，就称为颅内高压。 1kPa=7.5006mmHg=10.2cmH2O 脑灌注压（Cerebral Perfusion Pressure CPP）以提供放松或收紧脑血管恒定，稳定血液流向大脑。(大脑被灌注的压力)脑灌注压（CPP)= 平均动脉压（MAP）- 颅内压（ICP） 正常值 60-100mmHg (70-100 mmHg )CPP：50-55mmHg是最低要求CPP＞60mmHg是较好的状态（儿童至少＞60mmHg)CPP＞70mmHg是美国标准 ＜40mmHg ：局部缺血/梗塞 ＞100mmHg：过度灌注ICP监护的同时行CPP监测,不但能了解脑血流量，同时也可了解脑供氧量CBF（脑血流量）=CPP(脑灌注压）/ CVR（脑血管阻力）   在正常情况下,出颅平均静脉压与平均颅内压相当,因此,脑的血流量主要取决于平均动脉压(MAP)及脑血管阻力 如ICP大于20～25mmHg则需要积极处理。ICP过高将导致脑灌注压下降，严重时可导致脑缺血甚至0灌注 压力/容积曲线 二、颅内压增高的原因及发病机理 1.颅内容物体积或量增加 脑体积增加：脑水肿、脑挫裂伤、颅内血肿、颅内肿瘤、脑血管疾病、脑脓肿等。 2.颅内血容量增加 多种因素可使脑血管扩张，脑血容量急剧增加，如呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起的二氧化碳蓄积或碳酸血症，丘脑下部、鞍区或脑干部位手术，使植物神经中枢或血管运动中枢受刺激等，均可产生颅内压增高。 3.脑脊液量增加：见于脑脊液吸收障碍，脑脊液循环受阻，与脑脊液分泌过多。 4.大片凹陷骨折使颅腔变窄。（狭颅症：颅缝早闭，颅腔容积狭小，不适应脑的发育增长。） 三、颅内压增高的病理生理 四、颅内压增高的后果 脑血流减少：脑缺血甚至死亡。 脑移位和脑疝。 脑水肿 库欣（Cushing)反应：颅内压增高时，生命征的规律性变化，见于急性颅内压增高，慢性不明显。即呼吸、脉搏减慢，血压升高，长时间的颅内压增高，可引起心脏改变。 胃肠功能紊乱及消化道出血：植物神经中枢紊乱引起。 神经源行肺水肿：丘脑、延髓受压致肺循环变化引起。 五、颅内压增高的类型 按部位： 1.弥漫性颅内压增高。如弥漫性水肿、脑膜炎。 2.局灶性颅内压，易引起脑疝。 按快慢： 1.急性颅内压增高，如颅内血肿、脑出血、脑挫裂伤伴有脑水肿。 2.亚急性颅内压增高，如恶性肿瘤、转移瘤、炎症。 3.慢性颅内压增高，如良性肿瘤，病人可长期无颅内压增高。 六、颅内压增高的临床体征与症状 头痛 呕吐 颅内压增高 “三主症” 视乳头水肿 意识水平降低：烦躁不安、兴奋；遵从指令能力降低；疼痛反应降低。 瞳孔改变：对光线反应迟钝或反应；瞳孔大小不等；虹膜痉挛 中度与重度急性颅内压增高时出现生命体征变化：呼吸、脉搏减慢，BP升高，即出现Cushing综合症，长时间的颅内压增高，还可引起心脏的改变。 七、颅内压增高的处理原则及观察护理要点 一、处理原则： 1.去除病因：