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外科体液代谢失衡病人的护理;体液的正常代谢;重点与难点;学习目标;第一节 体液的正常代谢;调节:在神经—内分泌的调节作用下,人体内环境保持着一定的动态平衡。
该平衡可因创伤、感染、手术及许多外科疾病等因素而被破坏,若代谢失衡程度超越人体的代偿能力,便可影响疾病的转归。严重的失衡可导致病人死亡。
;1. 体液组成和分布;体液平衡及调节;
细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。
细胞内液中主要的阳离子是K+和Mg+,主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。;;电解质平衡
⑴ 维持体液电解质平衡相关的电解质为Na+和K+。
⑵ Na+特点:
① Na+是构成细胞外液渗透压的主要离子。
② 正常成人对钠的日需要量为5-9g。
③ 体内钠过剩时,尿排钠增加;体内钠不足时,尿排 钠减少(血钠:135-150mmol/L 多吃多排,少吃少排,不吃不排)。
⑶ K+特???:
① K+是构成细胞内液渗透压的主要离子。
② 正常成人对钾的日需要量为3-4g。
③ 体内钾过剩时,尿排钾增加;体内钾不足时,尿排 钾不减少。(血钾:3.5-5.5mmol/L 多吃多排,少吃少排,不吃也排);3.体液平衡的调节
水、电解质及渗透压的平衡主要通过神经-内分泌系统的调节来实现的,其中对水钠的调节作用最明显。主要表现在以下两大系统的调节:
⑴ 抗利尿激素(ADH)系统(恢复和维持体液正常的渗透压)
⑵ 醛固酮(ADS)系统(恢复和维持血容量);具体的调节机制
⑴ 渗透压调节机制:;⑵ 血容量调节机制;酸碱平衡及调节;调节机制:
⑴ 当体内酸增多时,HCO3-与强酸中和,产生的反应为:
H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2↑ + H2O
⑵ 当体内碱增多时,H2CO3与强碱中和,产生的反应为:
OH- + H2CO3 → HCO3- + H2O;2.脏器调节
⑴ 肺的调节
调节机制:主要通过调节二氧化碳的排出量调节酸碱平衡。
⑵肾的调节
调节机制:肾的作用是排酸( H+ )并回收HCO3- 。当体内多酸时,此作用加强;体内多碱时,此作用减弱。;小 结;体液代谢的失衡;Question?;学习目标;第二节 水和钠的代谢紊乱;〖高渗脱水〗
(又称原发性缺水)缺水缺钠,细胞外高渗,血清钠150mmol/L
【病因】①摄入不足 — 缺水源 、禁食②丢水过多 — 大量出汗、烧伤、多尿肾衰、糖尿病、尿崩症(ADH分泌不足)等 ;【病理生理】
1、缺水→口渴中枢→口渴饮水→渗透压↓
2、细胞内缺水
3、抗利尿激素(ADH)↑,重吸收↑尿少 尿比重高;【临床表现】根据脱水程度及表现分三度:轻度缺水:除口渴、尿少、外,无其他症状, 丢失体重的2~4%
中度缺水:极度口渴,乏力、尿少、尿比重高、口舌干燥、皮肤弹性差、眼窝下陷,烦躁不安,丢失体重的4~6%
重度缺水:除上述外,①有燥狂、幻觉、谵妄、高热、甚至昏迷抽搐,②休克表现
丢失体重的6%;【诊断检查】1、尿少比重高 1.025以上。2、血液检查:血清钠150mmol/L,RBC、Hb、红细胞压积↑
【处理原则】 1、除因2、及时补液 补什么:轻症饮水,中度以补糖为主,适当补盐。 补多少:可按公式计算,也可用估计法总补液量=累积量1/2+继续损失量+生理量 怎么补:先糖后盐,先快后慢,见尿补钾,见重加钠。;〖低渗脱水〗
(又称继发性缺水)失钠失水 血清钠135mmol/L
【病因】1、 摄钠不足(医源性问题)2、 钠丢失过多(消化液慢性丢失、排钠性利尿剂、大面积烧伤)3、水份摄入过多(精神障碍、医源性);【病理生理】
1、低渗→抗利尿激素(ADH)↓,尿重吸收↓,早期尿量↑,后期尿量减少,尿比重低。(不口渴)2、细胞外低渗→水流向细胞内→细胞内水肿,血容量不足加剧。;【临床表现】
1、轻度缺钠 血清钠在135mmol/L以下。病人感软弱、疲乏、头晕、手足麻木,口渴不明显。每公斤体重缺氯化钠0.5g。
2、中度缺钠 血清钠在130mmol/L以下。病人除上症外,有恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳或下降,脉压变小,浅V萎陷,视力模糊,站立性晕倒。每公斤体重缺氯化钠0.5~0.75g。
3、重度缺钠 血清钠在120mmol/L以下。病人神志不清,肌痉挛性抽痛,肌腱反射减弱或消失,出现木僵,甚至昏迷,常发生休克。每公斤体重缺氯化钠0.75~1.25g。;【诊断检查】 1、 尿液检查:比重低于1.010以下,尿钠及尿氯 ↓ 2、 血液检查:血清钠135mmol/L,RBC、Hb、红细胞压积、血尿素氮均↑
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