课件：水电解质紊乱2010-3.ppt

原则：限制钾的摄入，促进钾的排泄以及向细胞内转移，拮抗钾的心肌毒性。 方法：禁食，10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10ml缓慢静推，3%高渗盐水150ml静点， 10%葡萄糖500ml+胰岛素12.5u或碳酸氢钠100ml静脉滴注。 透析和应用排钾利尿药。 体液补充的种类 晶体液和胶体液 晶体液：乳酸钠林格溶液，生理盐水，葡萄糖液，高张盐溶液。 胶体液：5%白蛋白溶液，右旋糖酐溶液，羟乙基淀粉溶液，明胶溶液。 胶体液和晶体液的比较 晶体液 优点：费用低，增加尿量，补充组织间液 缺点：短暂的改善血流动力学，可以引起外周水肿和肺水肿（蛋白稀释和肺毛压升高） 胶体液 优点：较少的输入量起到较好的扩容效果，扩容维持时间长，很少引起外周组织水肿 缺点：费用高，影响凝血功能，降低肾小球滤过率。 资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 细胞外液容量正常性高钠血症 2．高钠血症 TWB总量 总体钠 细胞外液容量增多性高钠血症 TWB总量 总体钠 3、高钠血症的主要症状A 口渴。口渴是早期突出症状，是细胞内脱水的重要标志。但可因口渴中枢受损或不能表述而缺乏。 临床特征有皮肤粘膜干燥、口渴、少尿及发热等，严重时可出现低血压。尿钠浓度通常很高，甚至高于300mmol／L。 当有脑细胞脱水时，可有激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高、惊厥等表现，也可表现为意识障碍、木僵、昏睡和昏迷及死亡。 4.诊断 病史 症状 实验室检查 （1）解除病因 （2）对上述三种类型的高钠血症，其治疗 原则不尽相同。 5 治疗 补充血容量： 等张生理盐水，血浆，其他扩容剂 低张盐水 细胞外液容量减少性高钠血症 2．高钠血症 why 补充低渗溶液和水分 细胞外液容量正常性高钠血症 2．高钠血症 细胞外液容量增多性高钠血症 利尿 (Potassium homeostasis and its disorders) ??钾代谢及钾代谢障碍  一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)：A  98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) 4. 排泄(excretion) : 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 钾的代谢 钾的排泄： 肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排， 不吃也排， 钾的生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉的兴奋性 维持心肌正常功能 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 （一）低钾血症（hypokalemia） (血钾浓度﹤3.5 mmol/L) (一)原因和机制(Causes and mechanisms) 1. 摄入不足 (decreased K+ intake) 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemia 2. 失钾过多(increased K+ excretion) 消化液丢失 肾失钾 排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 ↑  Cusing’s disease 远曲小管腔内阴离子↑ 3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 胰岛素治疗(insulin therapy) 碱中毒(alkalosis) 低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis) 碱中毒(alkalosis) H+? H+ K+ 血[K+] ? 肾小管 K+ Na+? Na+? [H+] 表现 (manifestations) CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、