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定义;;1.低血容量性休克;1.失血性休克:一般快速失血大于全血量的20%,便可引起休克。常由消化性溃疡、食管静脉曲张、动脉夹层破裂,以及妊娠或生产引起
2.烧伤型休克:为大面积烧伤,伴大量血浆丢失引起,晚期可继发感染,引起感染性休克
3.创伤性休克:严重创伤所致,其发生与疼痛和失血有关;2.血管扩张性休克;1.感染性休克:是临床上最常见的休克类型之一,临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。
2.过敏性休克:已致敏的机体再次接触到抗原物质时,可发生强烈的变态反应,使容量血管扩张医|学教育网搜集整理,毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓,血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
3.神经源性休克交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张,血容量增加,出现相对血容量不足和血压下降;这类休克雨后好,常可自愈。 ;3.心源性休克;临床表现;休克晚期:
(1)DIC表现?顽固性低血压,皮肤发绀或广泛出血,甲床微循环淤血,血管活性药物疗效不佳,常与器官衰竭并存。
(2)急性呼吸功能衰竭表现?吸氧难以纠正的进行性呼吸困难,进行性低氧血症,呼吸促,发绀,肺水肿和肺顺应性降低等表现。
(3)急性心功能衰竭表现?呼吸急促,发绀,心率加快,心音低钝,可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢,面色灰暗,肢端发凉,也属心功能衰竭征象,中心静脉压及脉肺动脉楔压升高,严重者可有肺水肿表现。
(4)急性肾功能衰竭表现?少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。
(5)其他表现?意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸,血胆红素增加,由于肝脏具有强大的代偿功能,肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。;诊断与鉴别诊断;具备以下条件者,感染性休克诊断成立:
1.明确感染
2.SIRS存在
3.收缩压小于90mmHg或较原基础下降超过40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复,或需血管活性药物维持者
4.有组织灌注不良不限,如尿量小于30ml/h,超过1小时或有急性意识障碍;一、临床表现要点;二、血流动力学改变;预后;治疗;病原学治疗;综合治疗;2.扩容治疗
1)补液种类有晶体、胶体两种
①晶体液以平衡液为主,可提高功能性细胞外液容量,并可部分纠正酸中毒。
②胶体液常用低分子右旋糖苷、白蛋白、血浆及其替代品
2)补液总量应视患者具体情况及心肾功能状态而定,有条件者行CVP、PCWP监测。;3.纠正酸中毒:根据血气分析结果补碱,常用药物有5%碳酸氢钠,其次是乳酸钠和THAM液
4. 4.血管活性药物的应用
血管活性药物主要包括两大类,即缩血管药和扩血管药。
(1)扩血管药物:主要扩张毛细血管前括约肌,以利于组织灌流,适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转,临床上有交感神经活动亢进征象,心输出量明显下降,有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时,前提是必须充分扩容,否则将导致明显血压下降,用量和使用浓度也应从最小开始。
(2)缩血管药物:目前主要用于部分早期休克病人,以短期维持重要脏器灌注为目的,也可作为休克治疗的早期应急措施,不宜长久使用,用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺(阿拉明)、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素(新福林)、去甲肾上腺素、等,使用时应从最小剂量和最低浓度开始。
;5.肾上腺皮质激素应用
糖皮质激素有减轻毒血症和稳定细胞膜作用,大剂量还能:1.增加心搏量,降低外周阻力,扩张微血管,改善组织管理;2.维护血管壁、细胞壁和溶酶体膜稳定性,讲题脑血管通透性,抑制炎症渗出;3.稳定补体系统;4.控制脂氧化酶和环氧化酶产物形成;5.抑制垂体的分泌;6.维持肝线粒体正常磷酸化过程。在感染性休克抗生素营养足量情况下,短期内(3-5天)可应用地塞米松10-20mg/d,氢化可的松200-400mg/d或甲泼尼龙200-400mg/d静滴。;6.肠道保护:可适当使用黏膜保护剂、抑酸剂或生长抑素;还可使用扶正祛邪发,一方面给予口服肠道不吸收的抗生素,另一方面给予益生菌和益生素
7.其他综合治疗:休克常合并内环境紊乱,应注意水电解质平衡,同时应注意评估其余各脏器功能,防止MODS出现。;防治;3.皮肤颜色、温度:感染性休克早期和神经源性休克、可见皮肤比正常皮肤温暖且湿润
4.意识状态和眼底检查
5.尿量:反映脏器灌注最敏感指标之一。休克早起尿量多在20-30ml/h,进展后可少于400ml/d
6.CVP及PCWP:CVP增高提示心功能不全、肺循环阻力增加,降低则反映血容量
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