产后并发急性胰腺炎2003课件.pptVIP

急诊科 阿丹;急性胰腺炎（Acute Pancreatitis AP）是常见的急腹症之一，是胰腺的急性炎症过程，并涉及各种局部组织或远处器官系统。;起病急、上腹痛和不同程度的腹膜炎体征，呕吐、发烧、心率快、白细胞增多，血、尿淀粉酶升高。 病理：胰腺肿大，胰腺和胰周坏死和出血。 镜检：胰间质水肿和脂肪坏死。 ;以临床病理分为 水肿型 出血坏死型 主张按临床表现的严重程度分为轻型AP（Mild Acute Pancreatitis,MAP）和重症AP(Serve Acute Pancreatitis,SAP)两型。 ;机械性：胆道梗阻、胰管梗阻、十二指肠反流、操作(ERCP)、手术等。胆石症是急性胰腺炎发病两大主因之一，在我国，一半以上的急性胰腺炎病人的诱因为胆石症。由胆石症的急性胰腺炎的病人，如不解决胆石症的问题，其急性胰腺炎可反复发作。 ;代谢性：酒精中毒、甲状旁腺机能亢进等。酒精中毒在急性胰腺炎的发病中也占重要地位，酗酒在急性胰腺炎的病因中占9-40%。在整个急性胰腺炎病人中，以酒精中毒和胆石症为病因者可达80% 感染性：病毒如腮腺炎病毒、科萨机病毒B、埃可病毒等。 ;血管性：低血容量休克、结节性多动脉炎等。 药物性：以糖皮质激素和口服避孕药最为重要。 其他病因：肿瘤，包括胰腺癌、壶腹部癌和部分转移性癌；高脂蛋白血症等。 ;轻型：胰腺的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出，CT上几乎无阳性发现。 重症：胰腺的损害十分严重，为广泛的出血、坏死。;急性水肿型胰腺炎发病率约占90%，死亡者较少。 SAP伴局部坏死者死亡率约20-30%，伴弥漫性坏死者死亡率约50-80%，伴MOF者死亡率几为100%。 急性胰腺炎所占比例世界各地报道不一，美国10%，日本40%，中国15%-20%。;入院时： 年龄＞55岁 白细胞数＞16×109/L 血糖＞11.2mmol/L 血清LDH＞350IU/L 血清GOT＞250IU/L ;1～2项：轻型，可采取姑息疗法治疗，死亡率为 0.9%。 3项以上：重型，应予以手术治疗，死亡率很高， 可达50～60%。 ;突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症。 　　 ;血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或＞500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。 血性腹水，其中淀粉酶增高。（＞1500苏氏单位） 难复性休克。（扩容后休克不好转） B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。; 脂肪酶是目前诊断AP理想的指标之一，动态观察更具指导意义。; 雌激素增加，使血液和胆汁中的胆固醇浓度增高。 孕激素增加，使胆道张力下降、胆囊排空时间延长，造成胆汁淤积。 在多种激素的共同影响下，怀孕期女性体内的物质代谢改变。 ;妊娠期间不科学的膳食结构。 到怀孕后期，子宫压迫胆道，使胆汁的分泌活动不畅，逆流到胰管，造成胰液不畅，诱发胰腺炎。 妊娠高脂血症是诱发胰腺炎的重要原因。 ;急性胰腺炎主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。 胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统 磷脂酶A和血栓素A2 溶酶体酶 氧衍生自由基 ;低血压及休克 消化道出血 细菌及真菌感染 慢性胰腺炎和糖尿病 代谢异常 血液学异常 心功能不全或衰竭 肾功能不全或衰竭 呼吸功能不全或衰竭 胰性脑病 多器官功能衰竭 ;表现：烦躁不安，皮肤苍白，湿冷，呈花斑状，脉搏细弱，血压下降。 机制： 血液和血浆大量渗出，其失血量可达血容量的30%。 呕吐丢失体液和电解质。 激肽释放酶的激活，使血液中的激肽和缓激肽水平上升，引起血管扩张和血全通透性增加。 坏死的胰腺施放心肌抑制因子使心肌收缩不良。 并发感染或胃肠道出血。 ;表现：呕血或便血。 机制： 呕血——应激性溃疡或粘膜糜烂，或胃粘膜下多发性囊肿引起。 便血——胰腺坏死穿孔横结肠，预后极差。 ;病人的机体抵抗力低下，极易发生感染。一般出现起病后两周至两个月。部位有胰周脓肿、腹腔脓肿、败血症及呼吸道、泌尿道、输液管道感染等。 大量使用广谱抗生素造成严重菌群失调，加上明显低下的机体抵抗力，极易引起真菌感染。 感染的发病率与胰腺的坏死程度成正比，直接死于严重感染者约占AP的5-7%。 ;慢性胰腺炎——与胰腺腺泡大量被破坏及胰腺外分泌功能不全有关。 糖尿病——与胰腺B细胞破坏、胰岛素分泌减少有关。 ;低钙血症：是指血钙2mmol/L。约30-60%的病人出现本症。当血钙 1.75mmol/L且持续数天，预后多不良。 机制：磷脂酶A和脂肪酶的激活，产生脂肪酸，脂肪酸