心衰的护理精讲.ppt

心力衰竭病人的护理 教学目标 了解心衰的病因、发病机制、辅助检查和诊断要点 熟悉心衰的临床表现、诱因、治疗要点 掌握心衰的概念、护理 概述 定义： 是由各种心脏疾病引起的心排血量减少，不能满足机体代谢的需要，临床上以器官、组织血液灌注不足，体循环和/或肺循环瘀血为主要表现的临床综合征 分类 根据其发展速度可分为急性、慢性，慢性常见 根据发生的部位可分为左、右、全心衰 根据有无舒缩功能障碍分为收缩性和舒张性 慢性心力衰竭—护理评估 基本病因 包括两个方面 原发性心肌损害 缺血性心肌损害：如冠心病 弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病 代谢性心肌损害：糖尿病性、脚气病性心肌病等 心脏负荷过重 前负荷过重：见于(1)瓣膜返流性疾病；(2)心内外分流性疾病；(3)全身性容量增多性疾病如甲亢、贫血 后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等 诱因 感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：各种心律失常均可诱发，特别是心房颤动 血容量增加:钠盐摄入过多，输液过多、过快 生理或心理压力过大:体力劳动、情绪激动、精神紧张 妊娠和分娩：使心脏负荷加重 治疗不当：如洋地黄用量不足或过量等 发病机制 1.Frank-starling机制 2.神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性增强，肾素一血管紧张素系统激活。 3.心肌损害与心室重构 临床表现 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 心功能分级 左心衰竭的表现 肺循环瘀血的症状 主要为呼吸困难，按照其渐进性的严重程度可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和心源性哮喘 咳嗽、咳痰和咯血： 心排血量降低的症状 如疲乏无力、头晕失眠、尿少、紫绀、心动过速、血压降低等 体征 （1）原发病的体征；（2）心脏体征：心脏增大；心脏奔马律；肺部的体征。 右心衰竭 主要表现为体循环瘀血的症状和体征 症状：因全身各脏器慢性持续性瘀血、水肿而出现：食欲不振、恶心呕吐、腹胀腹泻、体重增加、尿少和夜尿等 体征： (1)颈静脉征 颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉返流征阳性 (2)肝大 心源性肝硬化，黄疸及大量腹水。 (3)水肿 胸腔积液 (4)心脏体征 右心室扩大、三尖瓣返流性杂音 全心衰的临床表现 此时左右心衰的表现同时存在 继发于左心衰的右心衰：因右心衰的存在，右心排血量减少，可使肺瘀血减轻，夜间阵发性呼吸困难等肺部表现反而减轻 心功能分级 根据纽约心脏病协会（NYHA）1928年制定的，美国心脏病协会（AHA）1994年修订的标准，将心功能分为四级 Ⅰ级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动可引起 上述症状 Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常活动可引起 上述症状 Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时可有症状，体力活动后加重 辅助检查 X线检查：心脏的外形和各房室的大小，有助于原发心脏病的诊断；发现肺瘀血的征象 超声心动图：能更准确地反映心腔大小的变化和心瓣膜结构情况；估计心脏舒缩功能。 心-肺吸氧运动试验：用于测定病人对运动的耐受量 有创伤性血流动力学检查 放射性核素检查 治疗原则 积极治疗原发病 稳定心衰的适应或代偿机制：如拮抗神经内分泌的激活；防止心肌细胞的进一步坏死和左心室进行性扩大等 缓解心室功能异常：如减轻心脏负荷，增加心排血量等 治疗的目的 纠正血流动力学异常，缓解症状 提高运动耐量，改善生活质量 防止心肌损害进一步加重 降低死亡率 治疗措施 病因治疗：基本病因的治疗；消除诱因。 减轻心脏负荷： 休息：限制体力活动（不强调完全卧床休息），避免精神刺激 控制钠盐摄入：应注意避免低钠血症的发生 利尿剂的应用：最常用的药物 血管扩张剂的应用：可减轻心脏前后负荷 增加心排血量：洋地黄类药物；非洋地黄类药物 洋地黄类药物 作用：正性肌力作用；抑制心脏传导系统；兴奋迷走神经。 适应症：中、重度收缩性心衰；心房颤动伴心室率快速者特别有效。 禁忌症：预激综合征伴心房颤动；高度房室传导阻滞；病窦征；肥厚性心肌病。 影响因素：老年人、心肌缺血缺氧、重度心衰、低钾血症、肾功能减退等敏感 与其他药物的相互作用： 奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等可使其血药浓度升高70~100% 洋地黄类的毒性反应： 胃肠道反应：最早出现，有食欲不振、恶心呕吐 神经系统：头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄绿视 心脏毒性：表现为各种类型的心律失常，以室性心律失常尤其是室性早搏最为常见 洋地黄中毒的治疗： 立即停用洋地黄；补充钾盐和停用排钾利尿剂；纠正心律失常。 护理 常用的护理诊断： 气体交换受损：与左心衰导致肺循环瘀血有关 体液过多：与右心衰致体循环瘀血有关 活动无耐力：与心排血量下降有