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高血压演示文稿.ppt 105页

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(二)高血压性脑梗死 1.脑血栓形成 2.脑栓塞 (三)高血压脑病 是指在高血压病程中发生急性脑部循环障碍引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。 高血压脑病的发生机制: 1. 脑部小动脉痉挛 2.自动调节功能丧失 正常:60~120mmHg 高血压:110~180mmHg 二、心脏 (一)左室肥厚 (二)心力衰竭 高血压为何引起心力衰竭? 三、肾脏 良性肾小动脉硬化症 1.血压增高的直接作用 2.肾素-血管紧张素系统作用 3.微血管内凝血 四、视网膜 弥漫性小动脉缩窄 (玻璃样变性 ) 第五节 高血压防治的病理生理基础 一、预防措施 ①控制体重 ②限制盐的摄入 ③限制饮酒 ④戒烟 ⑤增加体力活动 二、药物治疗 利尿剂 β受体阻滞剂 α1 受体阻滞剂 钙拮抗剂 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 主要发生于动脉壁中层,血管平滑肌细胞(VSMC)总体积增加是血管重构的重要内容。 大动脉对血压比较敏感,重构以SMC肥大为主;小动脉则对神经体液因素比较敏感,重构以SMC增生为主。 血管壁细胞外基质成分的变化也是血管重构的重要内容,表现为胶原纤维和蛋白多糖增多。 血管重构的发生机制? (五)胰岛素抵抗 原发性高血压病患者多有高胰岛素血症,而且血压升高程度与胰岛素水平密切相关。 胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)是指组织细胞对胰岛素的敏感性降低,刺激机体产生大量的胰岛素,引起继发性高胰岛素血症。 高血压双亲的子女其血压尚处于正常时,已经出现对胰岛素敏感性的下降。 在继发性高血压中未发现胰岛素抵抗的存在,提示胰岛素抵抗不是血压升高的继发性改变。 胰岛素抵抗发生的可能机制? 高胰岛素血症引起高血压的机制 1. 增加交感神经系统活性 长期的高胰岛素血症可增加交感神 经系统活性,促使儿茶酚胺释放。 2. 增加肾脏对钠的重吸收 高胰岛素血症直接刺激肾小管Na+,K+-ATP酶活性,加强钠的重吸收。 3. 影响细胞膜的阳离子转运 高胰岛素血症可降低血管平滑肌细胞的的钙泵活性,导致细胞内钙离子浓度增加。 4. 刺激血管平滑肌细胞增殖 胰岛素是强效的生长因子,可直接及间接刺激血管平滑肌细胞增殖。 第三节 继发性高血压 ? 一、继发性高血压的原因 (一)肾脏疾病 急性与慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病性肾病 (二)内分泌障碍性疾病 嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 (三)心血管疾病 动静脉瘘、主动脉瓣关闭不全、主动脉狭窄和动脉导管未闭 (四)神经源性疾病 脑肿瘤、脑炎、延髓型脊髓灰质炎 二、常见继发性高血压的发病机制 (一)肾性高血压 肾实质病变 肾血管病变 (renal hypertension) 发生机制 容量依赖型高血压 肾素依赖型高血压 容量依赖型高血压与钠水潴留有关 : ①肾小球滤过率降低 ②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 肾素依赖型高血压是由于肾血管病变导致肾缺血,肾素-血管紧张素系统激活的结果。 (二)嗜铬细胞瘤 (pheochromocytoma) 肾上腺髓质细胞和交感神经节细胞有许多富含儿茶酚胺并能被铬酸染成棕色的颗粒,这些细胞称为嗜铬细胞。 肾上腺髓质(85%) 周围交感神经节系统(15%) 由于肿瘤细胞分泌过量的去甲肾上腺素和肾上腺素,引起以血压阵发或持续性升高为主要表现的临床综合征。 病例分析 患者,男,25岁,因运动后剧烈头痛、视物模糊伴恶心呕吐4小时入院就诊。测血压190/105mmHg,以高血压急诊收住入院。 24小时肾上腺素、去甲肾上腺素显著升高。肾上腺B超及CT提示右肾上腺占位性病变。病情稳定转外科,手术切除右肾上腺约8cm×8cm大小肿块,病理报告示右肾上腺嗜铬细胞瘤。 (三)原发性醛固酮增多症 (primary hyperaldosteronism) 由肾上腺皮质肿瘤及肾上腺皮质增生所致醛固酮分泌增多。 本病多见于成年女性,长期血压升高伴顽固性低血钾是最主要的临床表现。 (四)皮质醇增多症 (hypercortisolism) ①服用大量糖皮质类固醇药物 ②促肾上腺皮质激素分泌过量 ③肾上腺皮质肿瘤 发生机制 : ①钠水潴留

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