创伤失血性休克复苏策略讲义.ppt

复苏的终点标准？ 碱缺失（Base Deficit，BD）： 可较好地反映组织灌流和全身组织酸中毒情况。 BD 能作为评估休克严重程度的参数及间接反映液体复苏中血乳酸的情况，因而也可作为液体复苏终点标准。 其与创伤后头24小时晶体和血液补充量相关.碱缺失加重与进行性出血大多有关。碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行性出血。 通常可分为： 轻度碱缺失：2～－5 mmol/L； 中度碱缺失：－6～－14 mmol/L； 重度碱缺失：－15 mmol/L以上。 推荐意见23：纠正代谢性酸中毒应注意原发因素的处理，不主张常规使用碳酸氢钠（B级）。 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但是，不主张常规使用。 研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此失血性休克的治疗中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.15。 复苏的终点？ 胃黏膜pH值（pHi）： 胃黏膜为休克缺氧最早累及器官，也是复苏后最后恢复的器官，监测其pH值（反映组织灌流、氧供）有重要意义。 pHi可反映内脏或局部组织的血液灌流状态，对休克具有早期预警意义 。 推荐意见33：pHi可以用于评估预后。目前无临床循证医学证据支持pHi可以指导休克复苏。（Ｃ级） 前瞻性随机研究表明，复苏到pHi>7. 30 作为终点和<24 h 达到这一终点均能产生有利的结果。 复苏的终点标准？ 舌下黏膜二氧化碳分压： 最近研究指出，舌下黏膜二氧化碳分压（sublingual PCO2 ， Psl-CO2 ）改变与组织氧合状态具有良好的相关性，随着休克的加重， Psl-CO2升高，休克纠正， Psl-CO2下降至正常。 Psl-CO2 与动脉血乳酸变化呈现高度一致性。 连续监测Psl-CO2对休克复苏具有指导意义。 复苏的终点标准 上述【心排血指数（CI）、氧供（DO2 ） 、氧耗（VO2）、血乳酸、碱缺失、胃黏膜pH（pHi）、舌下黏膜二氧化碳分压】指标均为组织氧代谢的监测指标。 总之，应对用于判断液体复苏终点的参数进行综合分析。 目录 1、定义、分类、诊断 2、失血性休克复苏方法的发展及争论 3、复苏方法 4、复苏终点 5、血管活性药物 6、目标指导治疗 5、血管活性药物 多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林，仅用于难治性休克，他们的主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠脉，可能加重心肌缺血。 推荐意见20：血管活性药少用于出血性休克，在容量补足、出血停止合并低血压持续存在时可选择使用。（E级） 6、休克的目标指导治疗 目标指导治疗（early Goal Directed Therapy,EDGT）指的是在动态、定量指标的指导下进行滴定式的治疗；同时，根据不同层次的监测指标，结合相应的治疗手段，将治疗逐步引向深入，直至完成整个治疗。 目录 1、定义、分类、诊断 2、失血性休克复苏方法的发展及争论 3、复苏方法 4、复苏终点 5、血管活性药物 6、目标指导治疗 休克的目标指导治疗（EDGT） 参考感染性休克（EDGT） 6小时内(黄金6小时)/24小时（白银24小时） 1、CVP 8-12mmHg（机械通气12-15mmHg） 2、MAP≥65mmHg 3、尿量≥0.5ml/kg/hr (70×0.5=35ml) 4、SVO2 ≥70% 5、血乳酸﹤2mmol/l 休克的临床分期和治疗原则 第一阶段为活动性出血期，从受伤到手术止血，约8 h。 此期的主要病理生理特点是急性失血（失液），控制活动性出现，尽快手术治疗。 限制性复苏，低压复苏（建议MAP ≥65mmHg） 治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为2.5∶1， SVO2 ﹤70% ，Hb﹤70g/L，输血；Hb和血细胞压积分别控制在100 g/L和30%。如复苏后SVO2仍然不达标，可予多巴胺。 改善凝血功能，输注血浆，冷沉淀，血小板 这期不主张用全血及过多的胶体溶液复苏，这是为了防止一些小分子蛋白质在第二期进入组织间隙，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利。 （EDGT） 休克的临床分期和治疗原则 第二阶段为强制性血管外液体扣押期，历时大约1～3 d。 此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿，体重增加。 此期的治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。 同样此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白，尿量控制在20～40 mL/h。 （EDGT） 休克的临床分期和治疗原则 第三阶段为血管再