创伤性凝血病概要.ppt

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补充凝血因子 早期积极补充凝血因子,恰当使用止血药物。 新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞按1:1提高血小板与红细胞的比例,达到1:1时有利于提高患者生存率。 血浆纤维蛋白原水平降低到1.0g/L时可以给予冷沉淀或浓缩 纤维蛋白原进行治疗。 合理选择液体复苏 宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液。 避免使用高氯性的生理盐水,防止高氯性酸中毒。 推荐意见18 纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏;不主张常规使用碳酸氢钠。(B级)——低血容量休克复苏指南 (中华医学会重症医学分会) 纠正酸中毒 碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度,不利于凝血以及心脏的收缩 。 输入碳酸氢钠后可以生产出CO2,增加呼吸负荷。 防治低体温 保证体温不低于35度。 去除患者身上潮湿的衣物。 减少非损伤部位的暴露。 躯体保暖,使用升温装置。 室内加温。 血制品和静脉输液加温输注。 动静脉转流体外加温装置。 Rossaint R,Bouillon B,Cerny V,et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fourth edition. Critical Care,2016,20 ( 1) : 100. 2016-04-12 Brohi研究组的回顾性研究共纳入1088例创伤患者,完整录入患者入院前的液体输入量、实验室检查数据、损伤严重度评分和死亡数据。采用上述指南对凝血病的定义对患者进行评估,发现其中24.4%的患者在入院时即存在凝血病,凝血病的发生与创伤的严重程度呈线性相关(图1),ISS评分>45分的患者凝血病的发生率高达61.7%。同时入院时合并凝血病的患者死亡率明显高于总体死亡率及凝血功能正常患者的死亡率(46% VS 19.5%、10.9% P<0.001)。 * 体温降低 1°C,凝血功能降低10% * * 创伤性凝血病 (Coagulopathy of Trauma) 是由于严重创伤导致组织损伤,引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。 是一种多元性的凝血障碍性疾病。 亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”。 创伤性凝血功能障碍的发病机制 组织损伤 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反应 六大关键启动因素 1.组织损伤 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关。 Karim Brohi. J Trauma. 2003;54:1127-30 很多时候,创伤是一场灾难。 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、 自由基等都可以引起内皮细胞损伤,内皮下的Ⅲ型胶原和组织因子暴露,通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合,激活凝血进程。 受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加,而PAI-1减少,纤溶酶激活,使机体的纤溶活性增强。 在凝血因子减少或功能受损时,纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定,从而增加出血量和加重凝血病。 休克导致的组织低灌注是创伤性凝血病的主要驱动因素。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纤维蛋白溶解的环境。 2.休克 休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能。 休克过程中, 活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝, 导致纤溶亢进。 3.血液的稀释 创伤失血可以直接丢失凝血因子,体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。 大容量液体复苏增大静水压力,破坏软血栓的形成,稀释凝血因子、血小板和红细胞,降低血液粘稠度,破坏血管的代偿性血管收缩功能,并加重低温和高氯代谢性酸中毒(最明显的用0.9%盐水输注)。 4.低体温 低体温导致凝血因子活性下降 reprinted form Spiess B et al. eds. Perioperative Transfusion Medicine Beltimore, MD; Lippicott Williams & Wilkins; 1997, with permission of Lippicott Williams & Wilkins. 低体温时APTT和PT均明显延长 HT组在90min时出现APTT延长(P=0.02) ,持续至120min (P=0.0046)。 HT组在90min时出现PT延长(P=0.003),持续至210min (P=0.012)。 Kevin R Krau

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