心衰新指南之急性心衰的管理.ppt

主题 急性心衰的管理 主要内容 一、概述 二、病因及诱因 三、临床表现 四、评估及监测 五、急性左心衰的严重程度分级 六、治疗 （一）治疗目标和处理流程 （二）一般处理 （三）药物治疗 （四）非药物治疗 七、后续处理 概述 急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。 急性心衰是年龄＞65岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征。 15%-20%为新发心衰，大部分是原有慢性心衰的急性加重，又称急性失代偿心衰。 预后差：住院病死率3%；6个月的再住院率约50%；5年病死率高达60%。 概述 急性左心衰最常见。 是指急性发生或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然增高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。 病因及诱因 常见病因①慢性心衰急性加重； ②急性心肌坏死和（或）损伤如：广泛AMI、重症心肌炎； ③ 急性血流动力学障碍。 常见诱因： （1）可能导致心衰迅速恶化的诱因： 快速心律失常或严重心动过缓、ACS及其机械并发症、急性肺栓塞、高血压危象、心包填塞、主动脉夹层、围手术期、感染、围产期心肌病。 （2）可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因： 感染、COPD或哮喘急性加重、贫血、肾功能不全、药物治疗或生活管理缺乏依从性、医源性因素（如非甾体抗炎药、皮质激素、放化疗等）、心律失常、未控制的高血压、甲亢或甲减、酒精或药物滥用等。 临床表现 1.基础心血管疾病的病史和表现； 2.早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或活动耐量明显下降，心率增加15-20bpm，可能是左心功能下降的早期表现；继续发展可逐渐出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等； 临床表现 3.急性肺水肿： 4.心原性休克： ①持续低血压，SBP降至90mmHg以下，持续30min以上，需循环支持； ②血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏指数≤2.2L·min-1·m-2（有循环支持时）或≤1.8L·min-1·m-2（无循环支持时） ③组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少（＜30ml/h），甚至无尿；意识障碍；代谢酸中毒。 急性心衰的临床评估和监测 评估：①容量状态；②循环灌注；③诱因和合并症 （一）无创性监测 （二）血流动力学监测——适用于血流动力学不稳定者 （1）右心导管（I，C） （2）外周动脉插管（IIa，B） （3）肺动脉插管（IIa，B）——不常规应用 （三）生物学标志物监测 （1）BNP或NT-proBNP（I，A） （2）心肌坏死标志物（I，A） 急性心衰的临床评估和监测 （1）诊断和鉴别诊断（I，A） BNP＜100 ng/L，NT-proBNP ＜300 ng/L时无法诊断急性心衰。 当 50 岁以下成人血浆 NT-proBNP 浓度＞450 ng/L， 50-75 岁 NT-proBNP ＞900 ng/L， 75 岁 NT-proBNP 以上＞1800 ng/L ， 肾功能不全（肾小球滤过率＜60ml/min）＞1200 ng/L 因此，NT-proBNP 有助于对 AHF 和其他病因引起的急性呼吸困难的鉴别诊断。 (2)评估严重程度和预后（I，A） NT-proBNP＞5000 ng/L 时，可提示心衰患者短期死亡风险较高；若该值＞1000 ng/L，则提示长期死亡风险较高。 （3）灰度值 介于“排除”和“诊断”之间，考虑临床情况，排除其他原因，比如ACS、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等。 急性心衰的临床评估和监测 肌钙蛋白和肌红蛋白 表示存在心肌损伤、坏死及严重程度，特异性和敏感度很高，AMI时可增加3-5倍，重症有症状心衰存在心肌坏死、肌原纤维崩解，血清中的肌钙水平可持续升高，为急性心衰的分层提供信息。 急性左心衰严重程度分级 Killip法主要适用于AMI Forrester法适用于监护病房，及有血流动力学监测条件的病房、手术室 临床程度床边分级法简单易行，可迅速把握危重程度，自I至IV级的急性期病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。 治疗 （一）治疗目标和处理流程 （二）一般处理 体位、吸氧、出入量管理 （三）药物治疗 基础药物、利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、血管收缩