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心衰新指南之急性心衰的管理.ppt 32页

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主题 急性心衰的管理 主要内容 一、概述 二、病因及诱因 三、临床表现 四、评估及监测 五、急性左心衰的严重程度分级 六、治疗 (一)治疗目标和处理流程 (二)一般处理 (三)药物治疗 (四)非药物治疗 七、后续处理 概述 急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。 急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因,又称急性心衰综合征。 15%-20%为新发心衰,大部分是原有慢性心衰的急性加重,又称急性失代偿心衰。 预后差:住院病死率3%;6个月的再住院率约50%;5年病死率高达60%。 概述 急性左心衰最常见。 是指急性发生或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然增高、周围循环阻力增加,从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。 病因及诱因 常见病因①慢性心衰急性加重; ②急性心肌坏死和(或)损伤如:广泛AMI、重症心肌炎; ③ 急性血流动力学障碍。 常见诱因: (1)可能导致心衰迅速恶化的诱因: 快速心律失常或严重心动过缓、ACS及其机械并发症、急性肺栓塞、高血压危象、心包填塞、主动脉夹层、围手术期、感染、围产期心肌病。 (2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因: 感染、COPD或哮喘急性加重、贫血、肾功能不全、药物治疗或生活管理缺乏依从性、医源性因素(如非甾体抗炎药、皮质激素、放化疗等)、心律失常、未控制的高血压、甲亢或甲减、酒精或药物滥用等。 临床表现 1.基础心血管疾病的病史和表现; 2.早期表现:原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或活动耐量明显下降,心率增加15-20bpm,可能是左心功能下降的早期表现;继续发展可逐渐出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等; 临床表现 3.急性肺水肿: 4.心原性休克: ①持续低血压,SBP降至90mmHg以下,持续30min以上,需循环支持; ②血流动力学障碍:PCWP≥18mmHg,心脏指数≤2.2L·min-1·m-2(有循环支持时)或≤1.8L·min-1·m-2(无循环支持时) ③组织低灌注状态,可有皮肤湿冷、苍白和紫绀;尿量显著减少(<30ml/h),甚至无尿;意识障碍;代谢酸中毒。 急性心衰的临床评估和监测 评估:①容量状态;②循环灌注;③诱因和合并症 (一)无创性监测 (二)血流动力学监测——适用于血流动力学不稳定者 (1)右心导管(I,C) (2)外周动脉插管(IIa,B) (3)肺动脉插管(IIa,B)——不常规应用 (三)生物学标志物监测 (1)BNP或NT-proBNP(I,A) (2)心肌坏死标志物(I,A) 急性心衰的临床评估和监测 (1)诊断和鉴别诊断(I,A) BNP<100 ng/L,NT-proBNP <300 ng/L时无法诊断急性心衰。 当 50 岁以下成人血浆 NT-proBNP 浓度>450 ng/L, 50-75 岁 NT-proBNP >900 ng/L, 75 岁 NT-proBNP 以上>1800 ng/L , 肾功能不全(肾小球滤过率<60ml/min)>1200 ng/L 因此,NT-proBNP 有助于对 AHF 和其他病因引起的急性呼吸困难的鉴别诊断。 (2)评估严重程度和预后(I,A) NT-proBNP>5000 ng/L 时,可提示心衰患者短期死亡风险较高;若该值>1000 ng/L,则提示长期死亡风险较高。 (3)灰度值 介于“排除”和“诊断”之间,考虑临床情况,排除其他原因,比如ACS、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等。 急性心衰的临床评估和监测 肌钙蛋白和肌红蛋白 表示存在心肌损伤、坏死及严重程度,特异性和敏感度很高,AMI时可增加3-5倍,重症有症状心衰存在心肌坏死、肌原纤维崩解,血清中的肌钙水平可持续升高,为急性心衰的分层提供信息。 急性左心衰严重程度分级 Killip法主要适用于AMI Forrester法适用于监护病房,及有血流动力学监测条件的病房、手术室 临床程度床边分级法简单易行,可迅速把握危重程度,自I至IV级的急性期病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。 治疗 (一)治疗目标和处理流程 (二)一般处理 体位、吸氧、出入量管理 (三)药物治疗 基础药物、利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、血管收缩

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