急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展(精).ppt

急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展 广州中山大学附属一院 心内科 曾 群 英 教授 [ 概 念 ] ACS 系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。 ACS包括： (1) 不稳定性心绞痛(UA) (2) 非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死 (QMI) (3) 心脏性猝死 (Sudde death) 不稳定性冠状动脉疾病(UCAD) 系稳定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。 UCAD包括： (1) UA(7~16%可发展为AMI/猝死) (2) NQMI ACS图谱 静息时缺血不适 [发病机制] ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。 不稳定斑块致ACS机制： 斑块破裂因素 四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病) 高血脂、高体重(肥胖)、抽烟 有关因素： (1) 炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍) (2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生； (3) 血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关 (4) 血管收缩——5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2) (5) 遗传因素。 不稳定斑块：(易损斑块) 特点： (1) 脂质含量多(占斑块40%↑) (2) 纤维帽薄 (3) 胶质与血管平滑肌少 (4) 炎症细胞多，易于破裂 UCAD与AMI血栓形成的区别： UCAD：(1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓； (2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病变 AMI： (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓； (2) 可引起CA完全闭塞性病变。 [ 诊 断 ] 1. 临床表现： (1) 典型缺血性心脏疼痛： 静息性AP(>20min) 新近发生严重AP；(发病时间2个月以内) 恶化性AP； (2) 不典型： 静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良； 胸部刺痛(22%) 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%) 2. 体格检查： 目的：排除 (1) 非心源性胸痛；(2) 非缺血性心脏病(心包炎，瓣膜疾病)；(3) 心外原因(气胸痛)。 3. 心电图： 静息ECG：——诊断ACS关键 (1) 如何做ECG： 发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等. (2) 如何分析ECG： ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血； 持续ST↑ MI进展标志 短暂ST↑：变异性AP特征： ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。 多导联ST-T监测 低运动负荷试验 适应症：① AP发作停止24~48h； ② 静息ECG稳定； 要 求：运动后HR达100~120次/分负荷量； 意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。 4. 心肌损伤的生物学标志 (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌 (2) CK、CK-MB (峰值>正常值上限2倍为异常) (3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常<10ng/L) (非特异性炎症活动的敏感指标)] 5. UCG 作用：(1) LVEF：是ACS重要预后变量； (2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动↓或消失； (3) 有无LVH或Aos 6. CAG(冠脉造影) TIMI临床标准：(四级) 0 级 (无灌注)、1级(渗透而无灌注) 2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注) [危险性分层] 危险性评价建议方法： A. 血栓形成的危险性标志(急性危险性) a. 再发的胸痛 b. ST段↓ c. 心肌肌钙蛋白↑ d. ST段动态改变 e. CAG发现血栓 B. 基础疾病的标志(长期危险性) B1. 临床标志：a. 年龄 b. OMI; c. 严重AP d. 糖尿病 B2. 生物学标志 CRP(纤维蛋白原？D-=聚体？) B3. 造影标志:a. Lv功能障碍 b. CAD