BM胆碱阻断药.ppt

南京医科大学药理教研室 汪红仪 体内过程 叔胺，脂溶性高 口服吸收迅速，1小时达峰值，F=50%， 可通过BBB，PB Atropine作用机制 竞争性阻断M胆碱受体 1.腺体：抑制腺体分泌 唾液腺、汗腺（M3）最敏感:泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用，大剂量减少胃液及胃酸的分泌量 2.眼 （1）扩瞳 阻断瞳孔括约肌MR （2）升高眼压 虹膜根部变厚，前房角变窄 （3）调节麻痹 阻断睫状肌MR ，睫状肌松弛退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，看远物清楚，看近物模糊 3. 平滑肌：松弛内脏平滑肌 胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌>胆道、输尿管、支气管>子宫平滑肌小 4.心脏：解除迷走神经对心脏的抑制 （1）>0.6mg 加快心率 ?阻断窦房结M2R,取决于迷走神经的张力 0.4-0.6mg 减慢心率 ?阻断突触前膜的M1R,促进ACh的释放 （2）加快房室传导 拮抗迷走兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常 5.血管与血压 较大剂量扩张皮肤血管 ?体温升高后的代偿性散热反应 ?直接作用 6.中枢神经系统 （1~2mg) 兴奋延髓、大脑 （2~5mg）中枢兴奋 >10mg 中枢中毒症状 中枢（+） （-） [临床应用] 1.解除平滑肌痉挛 胃肠道绞痛；膀胱刺激症状、小儿遗尿症、胆、肾等绞痛+哌替啶 2.抑制腺体分泌 麻醉前给药、盗汗、流涎症 3.眼科（1）虹膜睫状体炎 （2）验光、眼底检查 4.缓慢型心律失常 迷走张力过高所致心动过缓、传导阻滞 5.抗休克 感染中毒性休克 大剂量 6.解救有机磷酸酯类中毒 （四）不良反应 腺：口干、皮肤潮红 眼：视物模糊、扩瞳 平：便秘 心：心慌、心悸 中枢中毒 中毒：立即洗胃、导泻； 注射毒扁豆碱； 中枢兴奋：地西泮，禁吩噻嗪类 人工呼吸、降体温 [禁忌证]青光眼、前列腺增生 山莨菪碱（anisodamine）654-2 内脏绞痛和各种感染性休克 东莨菪碱（scopolamine） 中枢作用多，主要用于麻醉前给药、晕动病、帕金森病 要点回顾 掌握阿托品的药理作用、临床应用、不良反应及中毒 了解山莨菪碱、东莨菪碱的作用特点 药理作用 所有的交感、副交感神经全部被阻断 心血管：血管舒张，血压下降 胃肠道、眼、膀胱等平滑肌和腺体 ：便秘，口干，扩瞳、尿潴留、无汗 临床应用 麻醉辅助药：控制性降压 主动脉瘤手术：禁用βR阻断药 第二节 骨骼肌松弛药(skeletal muscular relaxants) 除极化型肌松药：琥珀酰胆碱 非除极化型肌松药：筒箭毒碱 一、除极化型肌松药 与骨骼肌运动终板上NM受体结合，产生与ACh相似但较持久的除极，使NM受体不能对ACh起反应 特点：激动 NM受体 （1）肌松前出现短时肌束震颤； （2）连续用药可产生快速耐受性； （3）抗AChE药（新斯的明）不能纠正肌松，反而加重肌松作用； （4）治疗量无神经节阻滞作用，有兴奋作用 （5）临床仅琥珀胆碱 琥珀胆碱（succinylcholine） 药理作用 除极化型，早期肌束震颤，从颈部 肩胛 腹 四肢 呼吸肌 对呼吸肌作用不明显 临床应用 气管内插管、气管镜、食道镜等短时操作 不良反应 1. 窒息 不能用新斯的明解救 氨基苷抗生素、多肽类抗生素 2. 肌束颤动 3. 血钾升高 烧伤、肿瘤、肾损等 4.其他 注意 特异质反应 二、 非除极化型肌松药 与NM受体结合，无内在活性，竞争性阻断ACh作用，产生肌松作用 心率减慢：阿托品0.4~0.6mg时可出现心率减慢，每分钟可减慢4~8 次，但作用短暂。 阿托品可阻断突触前膜M1受体，促进Ach的释放所致（突触前膜M1受体激动时负反馈抑制Ach的释放）。 心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。 (2)房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。 特点：1.平滑肌痉挛和抑制心血管的作用比阿托品弱 2.对眼和腺体的作用仅为阿托品的1/20～1/10 3.中枢兴奋作用弱 不易通过BBB 4.解除血管痉挛，改善微循环 临床取代阿托品治疗内脏绞痛和各种感染性休克、眩晕症、突发性耳聋 禁忌症同阿托品 东莨菪碱（scopolamine) 特点： 1.东莨菪碱易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。 2 .麻醉前给药 3.抗晕动病 4.治疗帕金森病 禁忌症同