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脑出血后继发脑水肿的诊治-文档资料.ppt 26页

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目录 脑水肿的发生机制 脑出血具有较高的死亡率和致残率,其原因包括继发性脑水肿的出现。 研究发现脑水肿的面积与出血面积相关(出血面积越大,脑水肿的绝对面积越大,而相对面积越小),且与年龄、是否存在脑室出血,以及是否应用渗透剂无关。Stroke. 2011 Sep;42(9):2625-9. 脑水肿 在出血后几小时之内出现超早期脑水肿,因液体静压力和血块凝缩所致 出血后前2天,由凝血连锁反应的激活,凝血酶的产生和补体系统激活所形成 出血3天后,因红细胞的裂解,血红蛋白产生的神经毒性和补体系统激活所致 超早期 早发水肿 迟发水肿 脑水肿的发生机制 脑水肿的发生机制 血块凝缩,箭头所示血清析出液 影响脑水肿的相关因素 中华神经科杂志,2010,43(2)146-152 脑水肿的发生机制 凝血系统激活和凝血酶产生 红细胞裂解(血红蛋白和铁)毒性 补体系统激活 缺血再灌注损伤 血脑屏障的破坏 脑水肿的发生机制 多个研究通过CT,DWI,PWI等证明在出血的脑组织周围并不存在缺血半暗带,至少大多数脑出血患者不存在。 甘露醇主要用于降低颅内压,但其可引起低血容量和高渗透状态,用量过大可加重脑水肿及脑损伤。 目录 脑水肿的诊断方法 CT扫描水肿表现为低密度信号。 脑水肿的诊断方法 MRI表现为T1低信号,T2高信号,较CT更清楚,DWI可以区分水肿的类别(细胞毒性的肿胀表现为低信号;血管源性的水肿为高信号) 早期预测水肿程度对指导治疗的意义更大,更为重要! 脑水肿的诊断方法 血清铁蛋白与水肿程度的关系 出血后3-4天的水肿与血清铁蛋白 的含量和体温呈正相关; Stroke. 2008 Apr;39(4):1165-70 脑水肿的诊断方法 MRI血肿T2信号密度与水肿的关系 血肿部位的MRI信号与周围 水肿程度呈负相关 Cerebrovasc Dis. 2009;27(3):266-71. 脑水肿的诊断方法 监测颅内压 监测血压 监测血流动力学 评估血凝块状况 脑水肿 目录 治疗原则 一般治疗 脱水治疗 体温控制 治疗研究进展 一般治疗 监护和护理 控制血压 控制血糖 预防深静脉血栓 对症支持治疗 监护和护理 ICH患者应在具备神经科重症监护专业技能的医生和护士的ICU内接受初始监护和管理(I级推荐,B级证据)(2010年美国指南) 控制血压 从基线到发病24小时血肿相对及绝对容积的扩大均随血压水平降低而明显减缓 Lancet Neurol, 2008, 7:391-399. 对于收缩压为150-220 mmHg的ICH患者,快速将收缩压降至140mmHg很可能是安全的(IIa推荐,B级证据) (2010年美国指南新推荐) 控制血糖 约43.2%的患者存在脑出血后高血糖。血糖水平增高会增加脑出血患者的死亡率。 糖尿病或是非糖尿病脑出血患者入院时高水平的空腹血糖提示预后较差,会增加脑出血患者的死亡率。 应监测血糖,使血糖在正常范围内 (I级推荐,C级证据) 预防深静脉血栓 ICH患者应在弹力袜基础上使用间断气压法预防深静脉血栓栓塞(I级推荐,B级证据) 确认出血停止后,卧床的ICH患者在发病后1-4天后可考虑给予小剂量皮下注射低分子肝素或肝素预防深静脉血栓形成((IIb级推荐,B级证据)。 2010年美国指南推荐 脱水治疗 体温控制 轻度低温对严重脑出血患者是安全可行的, 可以阻止脑水肿扩大。 Stroke. 2010 Aug;41(8):1684-9. 研究进展 他汀类药物联合去铁胺改善脑出血后神经功能恢复 联合使用他汀类药和去铁胺可通过减少 炎症和脑水肿改善神经功能 Neurol Sci. 2012 Apr;33(2):289-96 研究进展 地塞米松减少出血后脑水肿 Acta Neurochir (Wien). 2011 Nov;153(11):2197-203 研究进展 米诺环素减轻脑水肿 Acta Neurochir Suppl. 2010;106:147-50. 总结 机制 诊断 治疗 血块凝缩 凝血酶 红细胞裂解 铁离子 补体系统 MRI、CT 颅内压 血压 血流动力学 血凝块状态 一般治疗 脱水,降温 去铁胺 他汀类 地塞米松 米诺环素

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