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糖尿病诊治进展分析.ppt 95页

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糖尿病诊治进展 广东省人民医院  杨华章 1998年WHO的诊断标准 有糖尿病症状,随机血糖≥11.1mmol/L(200 mg/dl)和(或)空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L (126mg/dl),可诊断糖尿病, 如血糖值在上述两者之间应进行75克葡萄糖耐量试验(OGTT),若2小时(h)血糖≥11.1mmol/L可诊断糖尿病;如<7.8mmol/L可排除糖尿病 无糖尿病症状,除上述两项标准外,尚需另加一项标准以确定诊断,即OGTT1h血糖也≥11.1mmol/L,或另一次OGTT2h血糖也≥11.1mmol/L,或另一次FPG也≥7.0 mmol/L 妊娠糖尿病的诊断标准与上述相同 FPG<7.0mmol/L,服葡萄糖后2小时在≥7.8mmol/L至<11.1mmol/L之间为葡萄糖耐量低减(IGT) 6.1<FPG<7.0mmol/L为空腹血糖异常(IFG) 98年WHO诊断标准和85年WHO诊断标准比较 把FPG从7.8mmol/L降至7.0mmol/L 下调了诊断IGT的空腹血糖标准 提出在诊断和筛查时可以用FPG 增加了IFG WHO血糖指标图示 1998年WHO分型 1型糖尿病 (β细胞破坏,通常导致胰岛素绝对缺乏) ( 1) 自身免疫性 ( 2) 特发性 2型糖尿病 (主要由于胰岛素抵抗伴随相对胰岛素不足,或胰岛素分泌缺陷伴有或不伴有胰岛素抵抗) 3 妊娠糖尿病 其它特殊类型 β细胞功能缺陷糖尿病 胰岛素功能缺陷糖尿病 胰腺外分泌病引起的糖尿病 内分泌疾病引起的糖尿病 药物或化学物引起的糖尿病 传染病引起的糖尿病 不常见的免疫介导型糖尿病 其它遗传综合征伴随糖尿病 新旧分型比较 从在较大程度上以治疗的药物为基础的分型体系转向以疾病可能的病因学为基础的分型体系:  如1型糖尿病,突出了核心为β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏,其中免疫介导性糖尿病的确立必须有自身免疫机制参与的证据;又如其它特殊类型糖尿病,原则上确立了独立病因的存在 新旧分型比较 取消了IDDM和NIDDM这一分型术语,也不再把IGT作为一个类型,而提出了 IGT、NIDDM、IDDM是任何类型的糖尿病都可能会达到的阶段。按照糖尿病的自然病程将其分成两个阶段:  血糖正常阶段:由于机体葡萄糖代偿性调节使血糖仍处于正常范围,比如1型糖尿病的高胰岛素血症期 高血糖阶段:葡萄糖调节代偿失调。又分为两个时期:①糖稳定损害(IGM)即指空腹血糖损害(IFG)和糖耐量低减(IGT);②糖尿病期:在糖尿病进展中又依据是否需用胰岛素治疗,又经历3个过程:不需用胰岛素、为代谢控制而需用胰岛素和为生存而依赖胰岛素治疗 新旧分型比较 取消了至今尚不能确认的营养不良相关性糖尿病(MROM),将其中纤维钙化性胰腺病置于新分型的胰外分泌病中 取消了2型糖尿病的非肥胖及肥胖亚型 保留了妊娠糖尿病(GDM),并在定义中限定了是指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常,不包括妊娠前已知的糖尿病。 取消了罗马数字Ⅰ、Ⅱ,而建议采用阿拉伯数字表示1、2型糖尿病 各型糖尿病及IGT的主要特点 1型糖尿病 以胰岛素绝对缺乏为其特征 多突然发病,症状严重,有酮症倾向 多数患者空腹血糖较高,需依赖胰岛素治疗维持生命 发病年龄常在30岁以下,也可发生在任何年龄 常伴有自身免疫反应,存在胰岛细胞不同成份的自身抗体,如谷胺酸脱羧酶( GAD)抗体、胰岛细胞自身抗体( ICA)、胰岛细胞表面抗体( ICSA)等,在病因学上只是部分具有遗传性 2型糖尿病 自身胰岛素水平可正常、增高或降低 在正常情况下不常出现酮症 仅少数患者必需用胰岛素控制血糖,或者需要胰岛素以渡过应急状态,但并不依赖胰岛素维持生命 各种自身免疫抗体指标多为阴性 发病多在40岁以后,且大多患者超重或肥胖,部分患者表现为胰岛素抵抗综合征 病因学上具有较强的遗传性 妊娠期糖尿病 指妊娠时才发现糖耐量有异常,大多数于分娩后恢复正常 GDM患病率在发达国家高达3%,GDM表现绝大多数为2型糖尿病,但也有少数表现为1型糖尿病 常发生巨大胎儿,致分娩时产妇及婴儿危险性增高 IGT IGT患者发展为糖尿病的危险较一般人群高,故可视为糖尿病自然过程中的一个阶段 有研究证明IGT诊断5-10年后,其中约1/3可发展为糖尿病,1/3转为正常,其余1/3仍维持为IGT IGT也可由不同的原因如药物或某些特殊的遗传综合征所致,与2型糖尿病相似 常伴有高胰岛素血症及胰岛素抵抗。发生大血管并发症的危险性也增加 IGT的诊断不能根据空腹血糖,需行OGTT确定 恰当地治疗可防止其演变为糖尿病 糖尿病的治疗 饮食治疗 运动治疗 药物治疗(口服降糖药、胰岛素) 血糖监测 糖尿病教育 糖尿病的控制目标 口服药物治疗

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