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摘要
factors，AIF)和半
C，CytC)、凋亡诱导因子(印optosisinducing
色素C(cytocllrome
胱天冬酶3(caspase-3)水平变化，初步探讨其可能机制。
材料与方法
注射匹鲁卡品前30min给予氢溴酸东莨菪碱(1mg／l【曲皮下注射以拮抗匹鲁卡品
sulfoxjde，DMSO)
分别给予腹腔注射Mdivi．1(1．2m眺g)和二甲基亚砜(Dimethyl
发作分级标准为判定标准，达Ⅳ或V级定为癫痫模型制作成功。分别记录各组
大鼠致痫成功率及潜伏期。造模成功后各组一半大鼠在SE后72h麻醉后灌注取
脑，采用尼氏染色法和TUNEL法检测神经元损伤和凋亡情况，剩余大鼠在SE
C、
mRNA水平。
AIF和caspase．3表达水平，RT．PCR法检测Drpl
私f里
：口木
PILO+DMSO组大鼠有痫性发作，最高可达Ⅳ．V级，各组大鼠造模成功率和发
作潜伏期之间差异均无统计学意义。
组和PILO+DMsO组三组大鼠海马神经元出现明显损伤，神经元数目减少，差
异有统计学意义，PILO+DMSO组海马神经元数目减少，但无统计学意义。
组三组大鼠海马神经元凋亡数目增多，差异有统计学意义；与PILO组相比，
摘要
组海马神经元凋亡数目增多，差异无统计学意义。
3．Wbstenl
C释
放、AIF移位和caspase．3激活明显增加，差异有统计学意义；与PILO组相比，
计学意义；
均有统计学意义，PILO+DMSO组CytC释放、AIF移位和caspase．3激活增多，
差异均无统计学意义。
mI斟A水平显著升高，差异有统计学
组三组大鼠在SE后24h海马组织内D印l
意义；与PILO组相比，PILO+Mdivi．1组Drpl
组D印1IIl】RNA水平升高，差异均无统计学意义。
结论
mIⅢA增加，证明线粒体分裂增加
1．SE发作后海马神经元内Drpl及D印1
参与癫痫病理损伤过程；
C
2．Mdivi．1对癫痫大鼠海马神经元有神经保护作用，其机制可能与抑制Cyt
释放、AIF移位和caspase．3激活有关；
3．抑制线粒体分裂可成为抗癫痫治疗的新思路和方法。
关键词
癫痫；线粒体分裂；线粒体分裂蛋白抑制剂；神经保护；凋亡
III
Abstract
Theefjfectofmitochondrialdivision
inhibitoron
neuronsin seizuresand
hippocampalpilocarpine—induced
themechanism
Postgraduate：ZhangQian
Supervisors：LiaIlY萄1lll
of First
D印抓ment A栅iated of
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