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多器官功能障碍综合征（MODS）一、概述MODS的认识过程1973年 Tilney: Sequential system failure 序贯系统衰竭1975年 Baue: Multiple, progressive, or sequential system or organ failure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭1976年 Border: Multiple systen organ failure(MSOF) 多系统器官衰竭。1977年 Eiseman: Multiple organ failure (MOF)多器官衰竭 Polk： Remote organ failure 远隔器官司衰竭1985年 Knaus: Acute organ system failure 急性器官系统功能衰竭1986年 Cerra: Posttraumatic multisystem organ failure 创伤后多系统器官衰竭1992年 ACCP/SCCM：Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能不全综合征1995年 全国危重病急救医学会议 Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能障碍综合征MODS定义急性疾病过程中2个或2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 概念上强调 1、病因是急性，慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭不属MODS；2、同时或序贯性器官受累；而受损器官可在远隔原发伤部位；3、机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。 4、MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化，也缺乏特异性。5、MODS病情发展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治疗难以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭则可以通过适当治疗而反复缓解。MODS的分类原发性：直接损伤，功能不全发生早，多见于创伤。继发性：非致伤因素直接损伤，是机体过激反应所致损伤，常为原始损伤引起SIRS继而MODS。 MODS损伤创伤、感染等SIRS原发性MODS继发性MODS二、病因与诱因病因严重创伤、大手术、大面积深部烧伤各种感染所致脓毒血症：腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。休克，心跳呼吸骤停复苏后：出血性体克、感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧，可发生MODS。输血输液药物或机械通气“再灌注”损伤合并脏器坏死或感染的急腹症某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、心肝肾的慢性疾病诱发MODS的危险因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常高龄嗜酒大量反复输库血创伤严重度评分≥25分营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素恶性肿瘤抑制胃酸药物高乳酸血症三、发病机理对MODS发生机制认识的进展70年代：损伤→感染→全身性感染→MOF（多器官衰竭）90年代：损伤→机体应激反应→SIRS→MODS→MOF目前：损伤→机体应激反应→ SIRS/CARS失衡→MODS→MOF发病机制微循环障碍“缺血再灌注”损伤炎性反应胃肠道损伤 SIASCARSMODSSIRS 致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主要通过炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素（IL－1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2和血管通透性因子等的作用，机体发生血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境紊乱，称为全身炎症反应综合征，常是MODS的前期表现。CARS 感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生内源性抗炎物质。这些物质的失控性释放引起机体免疫功能下降。1996年Bone针对机体这种免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿性抗炎症反应综合征的概念。CARS发生主要与抗炎性介质合成（IL-4、IL-10等）、抗炎性内分泌激素释放(糖皮质激素和儿茶酚胺等)及炎症细胞凋亡等因素有关。抗炎MODS促炎抗炎促炎SIRSMODSCARS促炎抗炎MODS发病过程特点过度的炎症反应与免疫功能低下共存;高动力循环与内脏缺血共存;持续高代谢与氧利用障碍共存;一个脏器损害，促发其它器官功能损害加重并互相影响。 五、临床表现速发型：发病24小时后2个或多个器官 同时发生功能障碍迟发型： 先发生一个重要器官或系统的功能障 碍，经过一稳定期，继而发生更多器 官系统功能衰竭?第 1 阶段第 2 阶段第 3 阶段第 4 阶段 MODS的临床分期和特点一般情况正常或轻度烦躁急性病容、烦躁一般情况差频死感循环系统容量需要增加高排容量依赖休克、心输出量下降、水肿心肌收缩力下降容量超负荷呼吸系统轻度呼碱呼吸急促、呼碱低氧血症A