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感染性休克治疗的新概念 佛山绿康医院 重症医学科 蔡浩阳 感染性休克的临床定义 是指致病因子侵蚀机体引起器官功能损害以循环障碍为突出表现的临床综合征。 患病率高：全世界每年大约1000人中就有3人发生严重感染和感染性休克,同时这一数字还以每年1.5%～8.0%的速度上升。死亡率高：近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国,死于严重感染的人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。3、治疗难度大：心肌梗死是公认的常见病和多发病,但实际上严重感染与心肌梗死具有同样的发生率,不同的是,随着医疗技术的进步,心肌梗死的发病率和病死率明显降低,而严重感染的发生率和病死率仍居高不下。 严重感染、心血管病、脑血管病和肿瘤已成为21世纪对人类健康危害最大的四大疾病。 对 策 面对严重感染的挑战,2002年10月欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)和国际感染论坛(ISF)在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救全身性感染运动(survivingsepsiscampaign,SSC),同时发表了著名的巴塞罗那宣言，提出了5年内将全身性感染的病死率降低25%的行动目标。 感染性休克表现 就是在脏器损害和休克基础上加上全身炎症反应综合征（SIRS）的表现。病人淡漠无欲、或烦躁不安、精神萎靡，严重者可出现意识模糊甚至昏迷。血压偏低，或者血压下降幅度原血压的30%以上；脉搏快， 90b/min,体温：38℃或36℃，呼吸急促：20b/min或高通气使PaCO24.3Kpa, 血象：WBC12×109/L或者4×109/L,或者不成熟 WBC10%。严重者尿量少，呈深黄色或浓茶色。 多个脏器可出现不同程度的功能指标改变。多数病例有较明显的感染灶，但也有感染灶深在隐匿，不易找到。 多数的病例病源学较明确，但少数病例无法确定致病菌。 从病源学分类，引起感染性休克以G-杆菌和其内毒素为多见，如急性菌痢，肠穿孔导致的弥漫性腹膜炎等；G+球菌引起感染性休克的病例较少，病灶多呈化脓性迁延性。 治疗策略 一个中心，两个重点，三个环节，四个注意 一个中心：以原发感染灶的处理为中心；两个重点：迅速补液扩容改善微循环，合理的氧供；三个环节：抗菌素，激素和血管活性药物的合理应用；四个注意：血糖的调节、抗凝剂的合理应用、酸碱失衡的纠正和CRRT的应用。 一个中心 就是病因学的治疗。此为治本之举，治源之策。原发病灶不清除，就不能阻止遏制疾病向ARDS和MODS发展。特别强调的是感染的控制、脓肿的引流和伤口的清创等。如胆道阻塞引起胆汁瘀滞性肝损害，进一步可发展为肝功能衰竭，影响到凝血系统，发生DIC和胃肠功能障碍。绞窄性肠梗阻，大量毒素的吸收和大量体液的丢失可造成感染性休克合并低血容量性休克，重要脏器受毒素侵蚀和缺氧低灌注可很快序贯出现脏器功能衰竭，彼此间的因果关系十分清晰。病因学不明确就会延误治疗，误诊误治，就会造成灾难性的后果。 举 例 山某某，63岁。酒后3h上腹部剧烈疼痛入院。查：极度烦躁、碾转不安，大汗淋漓，四肢湿冷。血压90/60mmHg,脉搏136次/分，呼吸急促，30次/分，轻度紫绀。腹部膨隆，全腹有压痛，以上腹为甚，肠鸣音消失。WBC 33^109/L，中性95% ,血性腹水，血尿淀粉酶明显升高，但无黄染，腹水的淀粉酶也明显升高。疑“重症胰腺炎”（急性出血性坏死性胰腺炎）给予补液扩容、解痉（654-2）、思他宁抑制胰液分泌、镇痛、抗菌素消炎等综合治疗。 但病情继续加重：SaO275%,PaO250mmHg,疑ARDS，予呼吸机支持，不久，意识丧失，入院18h后心跳呼吸同时停止。尸检：肝脾正常，胰腺形态如常，边缘清楚，质地软，无水肿、无出血、无坏死。距屈氏韧带15cm处有80cm的空肠色泽变暗、肿胀、充血、部分坏死，大量血性液体外渗。至此确诊：绞窄性肠梗阻，脓毒症，中毒性感染性休克。 教训：一是误诊误治，知识面太窄，只考虑重症胰腺炎，而没有考虑到可引起胰淀粉酶增高的其它疾病，丧失了最宝贵的手术时机。如果病人一开始就以“绞窄性肠梗阻，脓毒症，中毒性感染性休克”处置：果断的切除病段小肠、大量的补液扩容抗休克、改善微循环，充分引流，则预后会大不一样。 二是对休克性质判断的错误：早期误诊为心梗、心源性休克，输液有顾虑，为提高血压使用了大量的正性肌力药，使外周血管（含肾、肠系膜血管）收缩，阻力增大，长时间低血容量休克未能纠正，低血压、低灌注、微循环障碍，累及全身各重要脏器，出现肾衰。后期虽然大量补液，但此时为感染性休克，病灶未能清除，毒素继续吸收，休克难以逆转。三是对胰淀粉酶变化认识不全面不准确，胰淀粉酶升高在“急性胰腺炎”的诊断上有重