课件：泌尿系统疾病蚌埠医学院.ppt

2. 异位激素及症状 副肿瘤症状和激素样物质的作用 ——红细胞增多症 高钙血症（甲状旁腺样激素） 高血压等 预后 较差，5年生存率约45%，无转移可达70%。如肿瘤侵入肾静脉和周围组织，5年生存率15- 20%。 又称Wilms瘤或肾胚胎瘤 起源于肾内残留的后肾胚基组 织。多发生7岁以下，尤其1-4岁。 是儿童肾脏最常见的恶性肿瘤。 二、肾母细胞瘤（nephroblastoma） 肿瘤的发生与先天性畸形有一定关系： 1）WAGR综合症：Wilms瘤、无虹膜、生殖泌尿道畸形、智力迟钝 2）Denys-Drash综合症:性腺不发育、肾脏病变 3）Beckwith-Wiedemann综合症：器官肥大、偏身肥大、肾上腺皮质肥大、 Wilms瘤、软组织肿瘤。 1、发病机制 1）大体：肿瘤体积较大，边界清楚，可有假包膜，约10%为双侧或多灶性。肿瘤质软，切面灰白或灰红色，可有灶状出血、囊性变或坏死，可见少量骨或软骨。 2、病理变化 Nephroblastoma 组织学特征：幼稚的肾小球或肾小 管样结构。 细胞成分：间叶组织细胞、上皮样 细胞和 幼稚细胞。 2）镜下： ※上皮细胞体积小，圆形、多边形或立方形，形成小管或小球样结构，也可出现鳞状上皮分化。 ※间叶细胞多为纤维性或粘液性，细胞较小，梭形或星形，可出现横纹肌、软骨、骨或脂肪等。 ※胚基幼稚细胞为小圆形或卵圆形原始细胞，胞浆极少。 Primary glomerular and tubular structures Primary tubular structures Striated muscle differentiation 腹部肿块，可达盆腔。也可出现血尿、腹痛或长肠梗阻。肿瘤可侵犯肾周脂肪组织或肾静脉。手术切除、放疗和化疗具有较好的疗效。 （三）临床病理联系 二、膀胱移行细胞癌 是泌尿系统最常见的恶性肿瘤 多发生于40～60岁之间 男性的发病率是女性的2～3倍 （transitional cell carcinoma of the bladder） 苯胺染料等化学物质、吸烟、病毒感染和膀胱粘膜的慢性炎症等。 病 因 好发部位 膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处 病理变化 肾 盂 积 脓 全身症状——发热、寒战、白细胞增多 局部症状——腰部酸痛和肾区叩痛 膀胱刺激症状——尿频、尿 急、尿痛 尿的变化——脓尿、菌尿、蛋白尿、 管型尿、血尿。 白细胞管型 有诊断意义。 临床病理联系 结 局 一般预后较好，在短期内治愈。 尿路梗阻不能缓解，病情严重，可 导致败血症，如并发肾乳头坏死可 引起急性肾衰竭。 病变特点 是慢性间质性炎症，纤维化和疤痕形成。 （二）慢性肾盂肾炎 根据发生机制分两型 （1）． 慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发作——疤痕形成。 （2）． 返流性肾病或伴有返流的 慢性肾盂肾炎：具有先天性膀胱、输尿管返流或肾内返流，反复感染。 大体 形成固缩肾（又称疤痕肾） 肾脏表面不规则的疤痕，两侧可不对称。 切面——皮髓界限不清，肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形，肾盂粘膜粗糙。 肾脏疤痕数量多少不等，上下极多见。 慢性肾小球肾炎？(弥漫性,均匀,对称) 病理变化 Anomalous scar Chronic glomerulonephritis Chronic pyelonephritis 1）肾盂粘膜和间质慢性炎症：病变呈不规则片状分布，间质纤维化，淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润。 2）肾小管坏死、萎缩，有的显著扩张，腔内有均质红染的胶样管型，形似甲状腺滤泡。 镜下 ； 慢 性 肾 盂 肾 炎 肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润 肾球囊周围纤维化，最终肾小球硬化； 小动脉玻璃样变及硬化。 临床病理联系 1）尿改变——缓慢发病，出现无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间歇性发作，逐渐出现多尿、夜尿、低比重尿。 2）代谢性酸中毒——缺Na+、K+ 3）高血压（纤维化、小血管硬化，肾组织缺血，肾素分泌增加） 4）贫血 5）氮质血症和尿毒症 结 局 病程长，常反复发作，如能消除诱因， 病情可得到控制；反之发生尿毒症或 高血压引起心力衰竭，预后较差。 最常见的肾脏恶性肿瘤 好发60-70岁，男：女=2-3：1 肿瘤起源于肾小管上皮细胞，又称肾腺癌。 第三节 肾和膀胱常见肿瘤 一、肾细胞癌(renal cel