重点传染病完整课件.ppt

霍乱的发病机制 致病条件：霍乱弧菌经口至人体胃部，未被完全杀死，进入小肠，黏附与肠上皮细胞表面，在小肠的碱性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，作用于小肠粘膜和肠腺上皮细胞，引起肠液过度分泌，出现剧烈的水样腹泻和呕吐。大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。 致病物质： --霍乱肠毒素 --鞭毛、菌毛及其他毒力因子 临床特征 潜伏期：几小时到6天，多数1-2天 临床症状： --前驱期：一般无明显前驱症状，少数有头昏、倦怠、轻度腹泻 --泻吐期：起病突然，无痛性剧烈水样腹泻，无里急后重；继而呕吐，可呈喷射状；少数有低热 --脱水虚脱期：严重脱水，可出现循环衰竭、电解质紊乱 --反应期及恢复期：脱水纠正后，症状和体征消失，病程3-7天 临床分型 轻型：大便次数10次/日以下，无明显脱水症状 中型：每日10-20次，精神淡漠，尿量少于400ml/日，脱水量为成人原体重4-8% 重型：每日20次以上，极度烦躁或昏迷，尿量少于50ml/日或无尿，脱水量占体重8%以上 中毒型：又称干性霍乱，极罕见，无吐泻症状，发病后迅速进入休克状态 实验室检测 标本：病人的粪便、肛拭子、流行病学调查还包括水样 直接镜检：革兰阴性弧菌，细菌呈穿梭样运动 分离培养：在TCBS培养基中呈黄色菌落 生化反应及血清凝集试验：与O1群、O139群抗血清作凝集反应 检测霍乱毒素：GMI-ELISA、PCR 噬菌体分型：区别流行株还是非流行株 霍乱的诊断与疑似诊断标准 疑似诊断： （1）具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。 （2）霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。 疑似病人应进行隔离、消毒、作疑似霍乱的疫情报告，并每日1次大便培养，若连续2次大便培养阴性，可作否定诊断，并作疫情订正报告。 确定诊断：有下列之一者，可确诊为霍乱 （1）有腹泻症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性： （2）霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养阴性，但并无其他原因可查者。如有条件可作为双份血清集素试验，滴度4倍上升者可诊断。 （3）疫源检索中发现粪便培养阳性前后5天内有腹泻症状者。可诊断为轻型霍乱。 治疗 治疗原则：预防脱水、治疗脱水、纠正电解质紊乱、合理使用抗菌药物。 一般处理：隔离至症状消失6天后；大便培养每日1次，连续2次阴性。 纠正脱水与电解质紊乱：补液是治疗本病最关键的环节： 口服补液：轻、中型病人可用口服补液。口服补液盐(ORS)配方：1升水中氯化钠(食盐)3.5g、葡萄糖20g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g。成人轻、中型脱水初6小时每小时服750ml，体重不足25kg的儿童每小时250ml，此后依泻吐量增减。 静脉补液：开始以生理盐水快速滴注，血压回升后改用含糖541液（每升氯化钠5克、碳酸氢钠4克、氯化钾1克、50％葡萄糖液20ml）。补液总量：轻型3000～4000ml；中型4000—8000ml；重型8000~12000ml。重度脱水者：先按40-80ml/min静推，后以20-30ml／min静脉滴注达2500～3000ml，至桡动脉搏动有力再减慢速度。 抗菌药物治疗：辅助治疗 并发症治疗 鼠疫概述 鼠疫是由鼠疫耶尔森菌引起的自然疫源性疾病。该菌对外界抵抗力较弱，对干燥、热和一般消毒剂均敏感。 传染源：主要是感染了鼠疫耶尔森菌动物及鼠疫病人 传播途径：主要通过“鼠—蚤—人”的传播 、接触传播 、经空气飞沫传播 流行特征 自然疫源性：世界各地存在许多自然疫源地，鼠间感染长期持续存在。我国自然疫源地主要在云南、青藏高原、内蒙、甘肃等地。 明显的季节性：夏秋季多发， 患者的职业性：人间鼠疫首发病例常与职业有关，狩猎者、牧业人员及施工、考查等野外作业者为高危人群。 人间鼠疫流行总是发生在鼠间鼠疫之后。 鼠疫临床表现 潜伏期：1-8天，平均 2-5天 发病急剧，恶寒，发热，体温迅速上升至39-40℃，呈稽留热，伴恶心呕吐、头痛及四肢痛、颜面潮红、结膜充血、皮肤粘膜出血点等，继而出现意识模糊、语言不清、步态蹒跚、腔道出血及血压下降等。临床分有腺鼠疫、肺鼠疫和败血症型鼠疫等 鼠疫临床表现 腺鼠疫：除上述全身中毒症状外，以急性淋巴结炎为特征。好发部位依次为腹股沟淋巴结（约占70%）、腋下淋巴结和颈部淋巴结，多为单侧。淋巴结呈单个或呈串的不规则结节，坚实无波动，显著红肿热痛。淋巴结周围组织水肿明显，患者常拒触摸，因剧痛而处于强迫体位。治疗及时肿大淋巴结可逐渐消退，若治疗不及时一周后淋巴结化脓溃破，可结黑痂。部分可发展成败血症或肺鼠疫。 肺鼠疫：既可是原发型，亦可继发于腺鼠疫患者