中国慢性乙型肝炎防治指南2019年更新版解读.ppt

术语（一） 非活动性HBsAg携带者(inactive HBsAg carrier) —血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分4分或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。 乙型肝炎康复 (resolved hepatitis B) —既往有急性或CHB病史，HBsAg阴性，抗HBs性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA低于检测下限，ALT在正常范围。 慢性乙型肝炎急性发作(acute exacerbation or flare of hepatitis B) —排除其他肝损伤因素后ALT升高至正常值上限（ULN）10倍以上。 乙型肝炎再活动(reactivation of hepatitis B) —在HBV DNA持续稳定的患者，HBV DNA升高≥2 log10你IU/mL，或基线HBV DNA阴性者由阴性转为阳性且≥100 IU/mL，缺乏基线HBV DNA者HBV DNA≥20000 IU/mL。往往再次出现肝脏炎症坏死，ALT升高。常常发生于非活动性HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。 术语（二） 组织学应答(histological response) —肝脏组织学炎症坏死降低≥2分，且无肝纤维化评分的增高；或按Metavir评分，肝纤维化评分降低≥1分。 完全应答 (complete response) —持续病毒学应答且HBsAg 阴转或伴有抗-HBs 阳转。 临床治愈 (clinical cure) —持续病毒学应答且HBsAg 阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT正常、肝组织病变轻微或无病变。 病毒学复发(viral relapse) —获得病毒学应答的患者停药后，间隔1 个月两次检测HBV DNA均2 000 IU/mL。 临床复发(clinical relapse) —病毒学复发并且ALT＞2×ULN，但应排除其他因素引起的ALT 增高。 预防及发病机制 推荐意见 1：对HBsAg阳性母亲的新生儿，应在出生后24 h内尽早（最好在出生后12 h内）注射HBIG，剂量应≥100 IU，同时在不同部位接种10 μg重组酵母乙型肝炎疫苗，在1个月和6个月时分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果（A1）。 推荐意见 2：对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种，剂量为10μg 重组酵母或20μg CHO重组乙型肝炎疫苗（A1）。 推荐意见 3：新生儿在出生12 h内注射HBIG和乙型肝炎疫苗后，可接受HBsAg阳性母亲的哺乳（B1）。 推荐意见 4：对免疫功能低下或无应答者，应增加疫苗的接种剂量（如60μg）和针次；对3针免疫程序无应答者可再接种1针60μg或3针20μg重组酵母乙型肝炎疫苗，并于第2次接种乙型肝炎疫苗后1~2个月检测血清中抗-HBs，如仍无应答，可再接种1针60μg重组酵母乙型肝炎疫苗（A1）。 病原学、自然史及发病机制：主要更新内容 病原学 2015年版指南新增内容 肝细胞膜上的钠离子-牛磺胆酸-协同转运蛋白(sodium taurocholate cotransporting polypeptide, NTCP) 是HBV感染所需的细胞膜受体。 自然史及发病机制 2015年版指南新增内容 我国HBV感染者多为围产期或婴幼儿时期感染。 HBsAg消失10年后，约14%的患者肝脏中仍可检测出cccDNA。HBsAg消失时患者年龄50岁，或已经发展为肝硬化，或合并HCV 或HDV感染者，尽管发展为HCC的概率低，但仍可能发生。 代偿期性硬化进展为肝功能失代偿的年发生率为3%～5%，失代偿性肝硬化5年生存率为14%～35%。 病理学诊断：Metavir评分系统 界面炎 小叶内炎症坏死 炎症活动度 组织学活动度* 0（无） 0 0 1（轻度） 1 2（中度） 2 3（重度） 0（无或轻度） 1（中度） 2（重度） 0，1 2 0，1 2 0，1，2 0（无） 1（轻度） 2（中度） 1 2 2 3（重度） 3 2015年版指南新增内容：组织学炎症活动度评分表 *组织学活动度A 根据界面炎和小叶内炎症坏死程度综合确定 2015年版指南新增内容：纤维化分期评分表 病变 分值 纤维化分期 无纤维化 汇管区纤维性扩大，但无纤维间隔形成 汇管区纤维性扩大，少数纤维间隔形成 多数纤维间隔形成，但无硬化结节 肝硬化 0 1 2 3 4 NAs治疗中预测疗效和优化治疗 2010年版指南 2015年版指南更新内容 除基线因素外，治疗早期病毒学应答情况可预测其长期疗效和耐药发生率。国外据此提出了核苷(酸)类药物治