病理生理学-笔记(20190430170332).docxVIP

病理生理学笔记 病理生理学笔记 第一节 健康与疾病 健康 的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病 的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。 分子病 ： DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病 ：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡 ：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病 ：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病 ：由 DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章 水、电解质代谢紊乱 水肿 的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。 2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。 4． 低纳血症的三种情况比较 （ 1）低容量年个 低纳血症（低渗性脱水） 1 ）概念：失纳多于失水，血清纳浓度 130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L 伴细胞外液含量减少。 ）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” ）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。 2）高容量性低纳血症（水中毒） ）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度 130mmol/L ，血浆渗透压 280mmol/L，但体纳总量正常或增多。 ）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。 ）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。 3）等容量性低纳血症 ）概念：血清纳浓度 130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L ，一般不伴有血容量的明显改变。 ）原因与机制：血管升压素（ ADH）分泌异常综合症 ）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5． 高纳血症 三种情况的比较 （ 1）低容量性高纳血症（高渗性脱水） - 1 - 病理生理学笔记 1 ）概念：失水多与失纳，血清纳浓度 150mmol/L，血浆渗透压 310mmol//L 。 ）原因与机制：饮水不足，失水过多。 ）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。 2）高容量性高纳血症 ）概念：血容量与血纳均增高。 ）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。 ）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。 3）等容量性高纳血症 ）概念：血纳增高，血容量无明显变化。 ）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。 ）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。 低钾血症 的原因和机制 1）钾的跨细胞分布异常。 2）钾的摄入不足。 3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。高钾血症 的原因和机制 1）肾排钾障碍。 2）钾的跨细胞分布异常。 3）钾摄入过多。 4）假性高钾血症。 低血钾 对机体的影响 （ 1）神经 - 肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。 （ 2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为 T 波高尖， P 波和 QRS波降低，间期增宽， S 波增深。 3）代谢性酸中毒。高钾血 症对机体的影响 ： 主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱 的定义 ：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状 态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒的原因与机制 ：主要原因是固定酸过多，而 HCO3-丢失增多。 1）HCO3-丢失过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。 2）固定酸过多， HCO3-缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。 - 2 - 病理生理学笔记 3）高血钾（反常性碱性尿）。※代酸：固定酸生成↑及 HCO3-丢失↑导致 HCO3-降低。 3． 代谢性碱中毒时机体的代偿 1）细胞外液的缓冲作用。 2）肺的代偿调节。 3）细胞内外离子交换。 4）肾的代偿调节。 4． 呼吸性碱中毒时机体的代偿 （ 1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外 H+与 K+交换； RBC内外 HCO3-与 Cl- 交换。 2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）※代偿变化与原发变化发方