急性中毒的药物治疗课件.pptVIP

关于中毒的话题可以追溯到原始社会;筒箭毒;毒物：在日常接触途径和剂量下，即可与生物体相互作用，发生物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的外源性化学物质。 中毒(poisoning)：是指某些物质通过一定的途径进入机体后，与生物体相互作用，直接导致或者在体内通过物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害（包括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等），甚至危及生命的疾病。;急性中毒: 大量毒物短时间（一次性或24小时内）进入体内，与生物体相互作用，直接导致或者在体内通过物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害（包括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等），甚至危及生命的疾病。 ;中毒途径;急性中毒病因;严重食物中毒;银川液氯泄漏160多人中毒 ;湖北阳新一医药公司氨气泄露致200余人中毒 ;诊断患职业性化学物中毒 广州10工仔扬言跳楼索赔 ;蘑菇中毒;四季豆中毒;金针菇煮不熟会中毒 ;装饰装修“警惕”苯中毒 ;毒物的分类毒物的分类迄今为止没有统一的方法，但依研究的重点与需求，毒物可以按不同的方法进行分类。 化学性毒物：药物、农药、有害气体、有机溶剂 植物性毒物： 动物性毒物：;第一节常见药物中毒;头晕、头痛、恶心、呕吐 昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制 抽搐，惊厥，牙关紧闭，角弓反张，瞳孔极度缩小 体温和血压下降 呼吸中枢麻痹引起心血管功能障碍;解救方法 洗胃，禁用阿朴吗啡催吐 利尿剂或高渗糖促进毒物派出 吸氧，人工呼吸，中枢兴奋剂阿托品、尼克刹米 用丙烯吗啡、纳络酮对抗 勿使病人入睡，并给浓茶或咖啡 静脉补液 对症治疗 ;二、巴比妥类药物中毒 中毒机制： 大剂量拟GABA作用，中枢抑制 临床表现： 先兴奋，后昏睡，唇青紫，尿少，尿闭 肝功能损害，肺水肿，呼吸浅而不规则 脉弱，血压和体温均降低，休克 因呼吸抑制，循环衰竭而导致死亡 ;解救方法 洗胃、导泻；必要时也可高位灌肠 利尿（呋塞米、甘露醇）、防治脑水肿，可碱化尿液 保温，吸氧、注射呼吸道畅道畅通 深度昏迷时给中枢兴奋剂（尼克刹米、贝美格） 用透析疗法促进毒物排除 对症治疗;三、吩噻嗪类药物中毒 中毒机制： 阻断DA受体，Ach占优势，锥体外系兴奋 阻断α受体，低血压休克 临床表现： 表情淡漠、嗜睡、恶心、呕吐、哮喘、厌食、皮疹；对光敏感、发热、畏寒 帕金森氏综合征、粒细胞减少 中枢神经系统明显抑制 低血压及体温降低;解救方法 洗胃 平卧，以防体位性低血压 补充血溶量(心力衰竭应慎重) 给升压药(忌用肾上腺素) 昏迷而无惊厥者给中枢兴奋剂贝美格 震颤麻痹：苯海索、东莨菪碱 必要时透析；对症治疗 ;四、洋地黄类药物中毒 中毒机制： 严重抑制Na+-K+-ATP酶；心律失常、心衰 临床表现： 恶心，呕吐，头痛，眩晕，耳鸣， 腹胀，腹泻，激动不安，运动失调 视力障碍，黄视或绿视 呼吸困难，心律失常，严重者昏迷，休克死亡原因多为心室纤颤或心脏骤停;解救方法 洗胃；先用0.05%高锰酸钾、再用水洗 导泄 口服氯化钾或静滴氯化钾 对心动过缓可口服或皮下注射阿托品 苯妥英钠静滴—各种快速型心律失常 对室性异位节律首选利多卡因静滴。 对症治疗;第二节农药中毒;紧急处理;反跳问题;有机磷农药施药规范;有机磷农药中毒的新观念;二、有机氮农药中毒 用于防治水稻螟虫和棉药红铃虫病。包括杀虫脒、虫蛉畏等。广泛应用的是杀虫脒，又名氯苯脒。其纯品为白色晶体、无味。一般经呼吸道及皮肤吸收或口服中毒。 中毒机制：不清楚 直接麻醉、直接损害心肌、血管平滑肌, 高铁血红蛋白血症.;中毒表现： 神经系统：头晕乏力、昏睡、昏迷 皮肤发绀、呼吸困难 出血性膀胱炎：血尿、膀胱刺激症 恶心呕吐、腹痛、腹泻等 致死主要以直接麻痹作用和对心血管的抑制为主。 急救措施： 用淡盐水或2％小苏打水催吐、洗胃 亚甲蓝溶液＋25%GS稀释后缓慢静注(为l～2mg/kg) 对症处理： 昏迷：胞磷胆碱、纳络酮 预防脑水肿：甘露醇、地塞米松 出血性膀胱炎:碱化尿液、止血、抗感染 ；大剂量VitC等;三、菊酯类农药中毒 中毒机制：不清楚 使钠离子通道保持开放 临床表现： 神经系统：头晕乏力、昏睡、昏迷 恶心呕吐、腹痛、腹泻等 NA和AD含量升高 心率增快、BP升高、心律失常;解救方法 洗胃：碱性液体清洗，促其分解 无特异性解毒药；对症治疗 抽搐、惊厥：地西泮 预防脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭 保持呼吸道通畅，防止继发性感染;四、杀鼠剂中毒（二苯茚酮-敌鼠钠） 中毒机制： 竞争性抑制VitK——出血 临床表现： 恶心、呕吐、食欲不振、腹痛 影响凝血激活酶、凝