休克(病理生理).pptVIP

休克（） 节概述 节休克的原因与分类 节休克的发展过程及其机制 节休克时的细胞损伤与代谢障碍 节全身炎症反应综合症（） 节休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症（） 节休克的防治原则  第一节 概述（) 一、概念的引申： “”的音译，原意为“震荡”、“打击” 临床表现： 血压下降 面色苍白 皮肤冰冷、出冷汗 脉搏频弱 尿量减少 神态淡漠 发展阶段 代表人物 发病环节 治疗原则 法国 第一次在论文中用休克一词。，意为“打击振荡” . 发表了第一本有关休克的专著，《手术和损伤后休克的实践论著》 描述休克的临床表现 世纪初 . 循环血量减少，静脉回心血量减少 补充血容量以增加心输出量 年代 . 外周动脉紧张不足导致血压下降 缩血管(从开始用) 年代以来 微循环障碍 改善微循环 年代以来 微循环障碍和细胞损伤 改善微循环，保护细胞 休克的研究历史 组织 有效循环血量↓ 血液灌流量急剧↓ 有害因子 细胞 损害 器官 机能紊乱 代谢紊乱 结构损害 急性综合症 （特征） 全身性病理过程 定义： 机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组织有效循环血量减少，组织血液灌流量急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引起细胞损害，出现各种器官机能、代谢紊乱和结构损害的一种急性综合症。 . 二、微循环()的结构与调节 微循环的组成微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 直捷通路 真毛细血管 动静脉吻合支 微静脉——后阻力血管 “流” ——前阻力血管 “灌” 微循环灌流的调节 调 节 因 素 全身因素 局部因素 血压 血容量 心输出量 神经因素 体液因素 （交感神经） 收缩 舒张 （α受体占优势） （β受体占优势） 微动脉 后微动脉 微静脉 动静脉吻合枝 缩血管 扩血管 儿茶酚胺、血管紧张素垂体加压素、 组胺、激肽、腺苷、、、、内啡肽、、 全身局部 前、后阻力血管的生理特性 第二节　休克的原因和分类 第一节 概述一、概念二、微循环的结构与调节 一、休克的原因() 、创伤() 、失血()或失液() 失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、产科大出血——量（＞）、速度 失液：呕吐、腹泻等 、烧伤() 、感染()：内毒素() 、急性心衰( ) 、过敏( ) 、强烈神经刺激( ) 二、休克的分类() 分类方法多 按原因分类 按发生的始动环节分类 按血流动力学特点分类、 第一节 概述 一、概念二、微循环的结构与调节 第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 、按原因分类 （）失血性休克( ) 、失液性休克 （）创伤性休克( ) （）烧伤性休克( ) （）感染性休克( ) ：内毒素性休克( )、败血症性休克 ( ) （）心源性休克 ( ) （）过敏性休克( ) （）神经性休克( ) 、按休克发生的始动环节 、按休克发生的始动环节 失血性休克 失液性休克 烧伤性休克 失血、失液→血容量↓ 心衰→心输出量↓ 过敏性休克 神经性休克 感染性休克（部分） 血管床扩张→血管容量↑ →回心血量↓ 心源性休克 （）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”） 、按血流动力学特点 （）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”） （）低排低阻型休克 心脏排血量低、外周阻力高 “三低一高”： 心输出量↓ 动脉血压↓ 中心静脉压↓ 外周阻力↑ 心脏排血量高、外周阻力低 心脏排血量低、外周阻力低 第三节休克的发展过程及其机制( ) 第一节 概述 一、概念二、微循环的结构与调节 第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 二、休克的分类 世纪年代：休克的组织微循环改变——休克的微循环学说 休克的始动因素（血容量↓、心输出量↓、血管容量↑）中，首先主要影响循环系统。 微循环是影响组织血液灌流量的主要因素。休克的发生发展过程——微循环的改变过程，即组织血液灌流变化及其机制。 根据微循环变化特点： 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 一、休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血期、缺血性()缺氧期、休克代偿期） 、微循环状态改变 、微循环状态改变的机制 、微循环状态改变的代偿意义 、临床表现 “少灌少流，罐少于流” 、微循环改变机制 （） 交感肾上腺髓质系统兴奋 血中儿茶酚胺↑ 失血、失液 血容量↓ 血压↓ 窦弓反射 疼痛、创伤 应激 细菌 内毒素 心输出量↓ 血压↓ 回心血量↓ 血管容量↑ （）血管紧张素(Ⅱ)： 血容量↓→肾素↑→血管紧张素↑ （）垂体加压素( )： 血容量↓→容量感受器→垂体加压素↑ （）：儿茶酚胺→血小板→ （）心肌抑制因子（ ) 休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组织蛋白，形成小分子肽类