金黄色葡萄球菌致病物质与细胞凋亡关系的研究进展.PDFVIP

460 [文章编号]1000—2200(2009)05-0460-02 ·综述- 金黄色葡萄球菌致病物质与细胞凋亡关系的研究进展 刘婷婷综述，李凤云审校 [关键词]金黄色葡萄球菌；致病物质；细胞凋亡；综述 378．1l [中国图书资料分类法分类号]R [文献标识码]A 金黄色葡萄球菌(金葡菌)是临床上常见的主要致病菌 之一，通常认为金葡菌感染导致炎症，炎症促进坏死，但随着 增加‘“。 研究的深入，人们发现金葡菌产生的某些致病物质与被感染 研究表明。SEB在与Jurkat细胞接触的30rain内还可刺 细胞凋亡有着密切关系。本文就近年有关金葡菌肠毒素B entertoxin (staphylococcusB，SEB)、杀白细胞索(panton-度【5。J，从而促发细胞凋亡。 valentine leukocidin，PVL)及d毒素与被感染细胞凋亡之间2杀白细胞素(PVL)引起的细胞凋亡 关系的研究作一综述。 PVL是金葡菌产生的一种外毒素，属于穿孔毒素。 1 SEB与细胞凋亡 在由受体介导的细胞凋亡模式中，级联反应由细胞外的 导致多形核细胞(PMNs)的坏死或凋亡。真核细胞有两种主 FAS同细胞表面的FAS受体(FASL)结合激活初始化，衔接要的死亡机制，即坏死和凋亡。前者是由各种理化因素损伤 导致的一个被动的过程，而凋亡细胞在其死亡的过程中扮演 蛋白(FADD)通过死亡结构域FAS受体结合并传输凋亡信 号给未活化的caspase一8和caspase-3，使caspase-8和小部分积极的角色：来自细胞外的刺激或者遗传表达程序激活了一 系列级联反应，导致细胞内出现形态学和生化学的改变。 caspase一3通过自身蛋白水解而活化，活化的caspase一8进一 nmol／L PVL导致的PMN坏死或凋亡是与浓度相关的，用5 步激活多种蛋白．其中也包括caspase-3，caspase-3的活化可 nmol／L作用 迅速导致DNA的裂解并火活多种细胞因子的功能。1J。 和200nmol／L的重组PVL作用于PMN，发现200 1 Higgs等。2j制作r一个在正常条件下由FAS—FASI．结合h后；PMN出现典型坏死，表现为细胞肿胀，胞膜缺失，核质 流失；而5nmol／L作用6h后，PMN出现典型凋亡表现，包括 介导的细胞凋亡模型(用加入0．01斗∥“抗FAS抗体的培 胞核环绕和染色质浓集；而不受PVL作用的PMN细胞在培 养细胞)，首先用FAS抗体刺激人Jurkat细胞，于0、2、4、8、12 h用Westernblot检测7种参与凋亡核心路径的蛋白水平，流养6h后，结构依然正常。有研究一。认为，低浓度的PVL与 式细胞术检测不同时间点Jurkat细胞的凋亡率，通过数据对细胞膜上一种特殊受体结合，产生少量的孔洞，这些孔洞使 其它PVL分子进入细胞。攻击线粒体，引起凋亡。高浓度的 比验证该模型可信度后，检测与SEB作用过的Jurkat细胞凋 PVL可以非特异性的吸附到脂质层，形成可以允许Ca“通过 亡情况(用加入1斗g／ml的SEB培养细胞)，发现差别显著：