中国医科大学药理学-抗高脂血症药.pptVIP

粘多糖和多糖类 肝素(heparin) 除了具有抗凝血作用，还有调血脂、抗血小板、抗炎、防止血栓形成、中和血管活性物质，保护动脉内皮、阻滞血管VSMC转移增殖等与抗AS有关的药理作用。 低分子量肝素(low molecular weight heparin，LMWH)，如依诺肝素（enoxaparin），氟烯肝素（fraxiparin），替地肝素（tinzaparin）等， 抗凝血作用明显减弱，抗血栓形成作用相对增强。 天然类肝素 冠心舒 end 强心苷治疗心房纤颤的机制主要是： A 缩短心房有效不应期 B 抑制房室传导减慢室率 C 抑制窦房结 D 降低浦肯野纤维自律性 E 以上都不是 强心苷慢性中毒早期出现最常见的症状是： A 厌食，恶心，呕吐等胃肠道反应 B 房室传导阻滞 C 室性早搏 D 心室纤颤 E 阵发性室性心动过速 具有中枢降压作用的药物是： A 肼屈嗪 B 胍乙啶 C 硝普钠 D 吡那地尔 E 可乐定 用哌唑嗪降压不引起心率加快的原因是： A 阻断α1受体而不阻断α2受体 B 阻断α1与α2受体 C 阻断α1与β受体 D 阻断α2受体 E 以上均不是 Ⅰ类抗心律失常药物为： A 钙通道阻滞药 B 钠通道阻滞药 C 肾上腺素受体阻断药 D 选择地延长复极过程的药物 E 以上均不是 治疗阵发性室上性心动过速的最佳药物： A 奎尼丁 B 维拉帕米 C 苯妥英 D 普鲁卡因胺 E 利多卡因 使用奎尼丁治疗房颤常合用强心苷，因为后者能： A 拮抗奎尼丁的致血管扩张作用 B 拮抗奎尼丁对心脏的抑制作用 C 提高奎尼丁的血药浓度 D 增强奎尼丁的抗心律失常作用 E 对抗奎尼丁致心室率加快的作用 治疗阵发性室上性心动过速的最佳药物： A 奎尼丁 B 维拉帕米 C 苯妥英 D 普鲁卡因胺 E 利多卡因 * Cardiovascular pharmacology 药理教研室 任婕 China Medical University 调血脂药和抗动脉粥样硬化药Antiatherosclerotic Drugs  【AS与CHD发病进程】 1.调血脂药 血浆中所含的脂类 胆固醇（Ch） 甘油三酯（TG） 磷脂（PL） FFA ＋ 载脂蛋白（apo） 脂蛋白系统（LPs） 血浆 乳糜微粒（CM） 极低度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白（LDL） 中密度脂蛋白（IDL） 高密度脂蛋白（HDL） apo A B、C、D、E LDL CM VLDL HDL 【脂蛋白的临床意义】 【脂蛋白的临床意义】 CM可能与AS有关。 VLDL水平升高是CHD的危险因子。 IDL一直被认为具有致AS作用。 LDL 是首要的致AS因子。经过氧化或其他化学修饰后的LDL, 具有更强的致AS作用。 HDL 被认为是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白,是冠心病的保护因子。 2.血浆脂质代谢紊乱 或 高密度脂蛋白（HDL）浓度＜正常 ——都称为血浆脂质代谢紊乱。 血浆脂蛋白的极低密度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白（LDL） 中间密度脂蛋白（IDL） 浓度＞正常浓度 临床高脂血症的分类 临床分型 脂蛋白升高的种类 血脂变化 脂质来源 与AS的关系 I CM TG↑↑↑，TC↑ 外源 无关 IIa LDL TC↑↑ 内源 明显促进 IIb VLDL，LDL TG↑↑，TC↑↑ 内源 明显促进 III IDL TG↑↑，TC↑↑ 内源 促进 IV VLDL TG↑↑ 内源 促进 V CM，VLDL TG↑↑，TC↑ 内源和外源 不明 注：TG为甘油三酯，TC为总胆固醇 一、降低TC和LDL的药物 1. 他汀类 洛伐他汀 2. 胆汁酸结合树脂 考来烯胺 3. 酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶抑制药 甲亚油酰胺 二、降低TG及VLDL的药物 贝特类 吉非贝齐 烟酸 阿西莫司 三、降低LP（a)---脂蛋白的药物 第一节 调血脂药 （一）、HMG-CoA还原酶抑制药 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A ，HMG-CoA） 还原酶抑制药 是治疗高胆固醇血症的新一代药物，也称他汀类（statins） 洛伐他汀 普伐他汀 辛伐他汀  已酰辅酶A 已酰已酰辅酶A HMG-CoA 合成酶 HMG-CoA