急性胰腺炎营养治疗PPT课件.ppt

此ppt下载后可自行编辑 一、概述 三、营养相关因素 四、营养治疗 二、临床表现 一、概述 急性胰腺炎 （acute pancreatitis） 是临床常见的急腹症之一，是胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺自身消化的化学性炎症。 一、概述 1.病因：胰管阻塞，胰液排出不畅，逆向胰组织。 2.诱发因素： （1）胆道疾病:胆石症、胆道蛔虫、胆囊炎。 （2）酗酒暴食：大量饮酒、饱餐大量高脂食物。 二、临床表现 1.腹痛:呈持续性，可向左肩、腰背放射，常伴恶心、呕吐。 2.发热：急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 3.全身并发症；心动过速和低血压或休克，肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭；少尿、急性肾衰；耳鸣、复视、瞻妄等胰性脑病表现。 4.体征：轻者仅为轻压痛，重者可有腹膜炎刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数有脾大、腹部触及肿块。 5.临床检验：血、尿淀粉酶升高。 三、相关营养因素 1.蛋白质:严重缺乏导致胰腺受损。 2.脂肪: 饱餐 高脂肪 三酰甘油 胰液分泌 胰腺炎 排出受阻，逆流向胰腺 胰脂肪酶分解脂肪 产生游离脂肪酸 毒性作用 直接损害 3.酒精对胰腺的损害 （1）酒精刺激胰液分泌，胰胆管压力升高。 （2）酒精可引起三酰甘油水平急剧升高，产生大量的脂肪酸，损害胰腺。 （3）大量酒精刺激引起十二指肠水肿，oddi括约肌痉挛，胰液排出不畅，引发胰腺炎。 （4）剧烈呕吐，十二指肠压力升高，十二指肠液反流。 1.限制脂肪、蛋白质摄入量,减轻胰腺负荷。 2.缓解疼痛，纠正水、电解质失衡，避免胰腺进一步受损。 3.选择合理的营养支持，促进受损胰腺组织修复。 （一）治疗目的 四、营养治疗 （二）治疗原则 1.应激期与并发症期：绝对禁食，采用肠外营养支持；能量供给2000kcal/d。应激期持续7-10天，并发症期持续20-50天。 2.恢复期：逐渐由肠外营养向正常膳食过渡，病情稳定后可逐渐减少肠外营养。肠内营养开始先从低浓度的低蛋白低脂营养液少量试用；适应后逐提高浓度，增加供给量，相应减少肠外营养供给量。正常膳食后，蛋白质供给40-50g/d,脂肪30g/d，碳水化合物350-450g/d，注意补充电解质和维生素的供给。 （三）营养方案 1.轻症急性胰腺炎特点 大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现营养不良。 需要一般的糖电解质输液支持。 病程5d～7d后已可进食。 不需要给予肠内或肠外营养支持。 2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需禁食。 轻症胰腺炎营养治疗方案 第一阶段（2～5天）禁食输液止痛 第二阶段（3～7天）：疼痛消失，淀粉酶下降－进食（由少到多，逐渐增加）－纯碳水化合物 第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多 SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情重，病程长，并发症多，病死率高，患者大多死于严重感染和多脏器功能不全。 不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不良及免疫功能减退， 需要肠内或肠外营养支持。 2.重症急性胰腺炎的特点 早期营养支持可使病死率下降7% 重症急性胰腺炎代谢特点 能量代谢：静息能耗增加（可达1.5倍），出现高分解代谢，病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。 蛋白质代谢：蛋白质分解增多、尿氮排出增加，机体处于负氮平衡，每天尿氮排出增加20～40g，同时由于骨骼肌对支链氨基酸酸的摄取增加，其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。 糖代谢：分解激素分泌增加，削弱β细胞功能，使得糖利用障碍，糖异生增加，葡萄糖不耐受或胰岛素抵抗，血糖明显增高，出现糖尿。 脂肪代谢：脂肪动员加速,脂肪分解和氧化增加,部分病人出现脂肪分解或氧化障碍,廓清率降低,表现为血中甘油三酯增多,极低密度脂蛋白和游离脂肪酸浓度升高。SAP病人往往体脂储备减少,体重下降。 重症胰腺炎的营养治疗方案 肠外营养是重症胰腺炎早期较为理想的营养支持方式。但肠外营养长期使用，会导致胆道系统胆汁淤积与肝脏损害。 肠内营养是解决肠外营养合并的感染与肝脏功能损害的有效手段，尽可能通过空肠给予早期连续肠内营养，出现并发症或热卡不够时可补充PN。 肠内营养无法实施时（如长时间肠麻痹），应予PN，同时给予少量含脂肪少的肠内营养制剂，再根据肠道的耐受性持续输入空肠营养（10～20ml/h） 能量推荐25～35kcal/kg/d，蛋白质／氨基酸1.2～1.5g/kg/d，碳水化合物4～6g/kg/d，脂肪1g/kg/d。 电解质、微量元素和维生素缺乏 SAP病人还可能出现低钙、低镁、低锌、维生素Bl和叶酸缺乏等。 大约40%～60%的SAP病人会出现低血钙症。 可能的原因：游离脂肪酸对钙离子的皂化作用、低蛋白血症、低镁血症、降钙素释放的增加