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急性肺损伤的机械通气治疗 * 机械通气的作用 改善通气 改善换气 缓解呼吸肌疲劳 改善呼吸道分泌物引流 * P-V曲线 FRC N ALI UIP LIP P V * 陡直段的特性 压力和容积的变化呈线性关系 容积显著增大、压力轻度升高 人工气道机械通气 气压伤发生的机会少 对循环功能的抑制轻 呼吸做功少 面罩机械通气 动态死腔小 漏气少 胃涨气的机会少 陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量 是自主呼吸和机械通气的适宜部位 * 高位平坦段的特性 压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系 容积轻度升高、压力显著增大 人工气道机械通气 气压伤发生的机会显著最多 对循环功能的抑制作用显著增强 呼吸做功显著增加 面罩机械通气 动态死腔大 漏气多 胃涨气的机会多 避免在此位置进行机械通气 * UIP的位置 跨肺压 35~50cmH2O 相当于控制通气的Pplat 35cmH2O 肺容积的85~90% 相当于吸气末肺容积(Vei)20ml/kg * 正常肺陡直段的容量 TLC=5000ml FRC=5000×40%=2000ml UIP=5000×90%=4500ml UIP-FRC=2500ml * 正常肺P-V曲线的特点 两段一点 陡直段、高位平坦段和高位拐点 陡直段容积超过2000ml 提倡大潮气量通气或常规潮气量+PEEP PEEP=3~5cmH2O * ALI机械通气 * ALI病例改变 双肺弥漫性病变 重力依赖性 前部:正常肺组织约30% 无需机械通气 中部:陷闭肺组织20~30% 需要机械通气 后部:实变肺组织30~40% 不能机械通气 * 陷闭肺区 吸气期肺泡开放充满气体 进行气体交换 呼气期肺泡萎陷不含气体 不能进行气体交换 呼气期的间歇性分流 * 正常肺泡-毛细血管结构 肺泡毛细血管膜 间质部 毛细血管 肺泡 * ALI-早期 肺泡毛细血管膜损伤、肺泡结构存在 间质轻度水肿-影响气体交换 肺泡毛细血管膜 间质部 * ALI-间质水肿期 肺泡毛细血管膜损伤 间质明显水肿,呼气期肺泡受压萎陷 显著影响气体交换 肺泡毛细血管膜 间质部 * ALI-实变肺泡 肺泡毛细血管膜和表面活性物质损伤 间质、肺泡明显水肿、肺泡内无气体 显著影响气体交换 肺泡毛细血管膜 间质部 * 陷闭肺区的特点 间歇性分流 切变力损伤 肺循环阻力增加 * 分流 实变区:持续性 陷闭区:间歇性 顽固性严重低氧血症 * 切变力 直线运动 曲线运动 法向力 法向力=跨肺压 切变力=△V/△t * 肺循环阻力增加 陷闭区和实变区:静脉血 反射性肺血管收缩 肺循环阻力增加 肺动脉压力增加 * P-V曲线 FRC N ALI UIP LIP P V * 通气压力的选择-定压通气 维持适当的低压 等于或稍高于LIP 8~12cmH2O(或10~15cmH2O) 降低分流量 降低肺循环阻力 减少切变力损伤 控制高压 低于UIP 小于35cmH2O * 正常肺陡直段的容量 实际TLC=1/3预计TLC FRC降低 陡直段容量约1250ml * 呼吸形式 适当潮气量:正常8~10ml/kg 高流速 快:控制通气25~30次/min 自主呼吸 40次/min 吸呼气时间比:1:1.5左右 * 急性肺损伤治疗的最终目的 维持组织的足够的氧供 适当的心输出量(合适的MV) 适当的血容量(白蛋白) 足够的血红蛋白(100~140g/L) 适当的氧合(SaO290%) 避免MV对肺组织的进一步损伤 *
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