课件：椎间盘源性下腰痛.ppt

6．破裂型和游离型椎间盘突出症 7．合并椎体滑脱者 8．合并重要器官严重疾患，手术有风险者 （五）技术优势 腰椎间盘病变微创治疗方法曾以其手术创伤小，不破坏脊柱的正常骨性结构，并发症很少，患者痛苦小，效果好，恢复快等特点深受医患双方的欢迎并得到迅速发展,臭氧髓核溶解术不仅具有以上长处，尚有其独特之处： 1．臭氧极不稳定，注射后易分解形成稳定状态的氧气，故不会造成二次污染和持久的器官组织伤害。 2.臭氧对髓核组织破坏能力强，但对椎旁组织无明显不良影响。 3．臭氧价格低廉，手术监视设备要求不高，降低了手术费用。 4．手术操作损伤小，毒副作用少。 5．臭氧具有消毒杀菌作用，术后感染机会少。 但目前这些新技术疗效比较肯定的适应证范围尚有限 远期随访结果国内外目前均无报道 谢 谢 ! THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 椎间盘源性下腰痛的诱发因素（二） 这些发现支持这一假说——即动脉粥样硬化是引起下腰痛和椎间盘退行性病变的一个原因。 其发病机制可能是椎间盘和小关节周围血管结构受损而引起下腰痛的发生。 五、椎间盘源性下腰痛的治疗 椎间盘源性下腰痛的治疗（一） 非手术治疗 椎间盘源性下腰痛非手术治疗的基本原则: (1) 改变活动量 (2) 非甾体类消炎药 (3) 硬膜外类固醇类药物注射 (4) 功能锻炼 (5) 非手术治疗应最少持续4～6个月 椎间盘源性下腰痛的治疗（二） 手术和微创介入治疗 传统的椎间盘摘除术 髓核化学溶解术 激光间盘切除术 经皮间盘切吸术 均不适用 椎间盘源性下腰痛的病人 椎间盘源性下腰痛的髓核成形术 射频髓核成形术(Coblation)； 椎间盘内电热凝髓核消融、纤维环成形术 (Intradiscal electrothermal annuloplasty／nucleoplasty，IDET) IDET疗效随访及并发症报道 据Joel saal和Jeff saal报道： 应用IDET一年随访，总有效率接近70%-80%。并发症非常少，椎间隙感染和神经损伤并发症低于1%，没有严重并发症发生。 要注意，多节段椎间盘退变和椎间盘狭窄的患者疗效可能不满意。 六、臭氧髓核溶解术治疗 椎间盘源性下腰痛 最近有人推荐臭氧髓核溶解术用于治疗椎间盘源性下腰痛 其治疗机制主要是臭氧可灭活间盘内炎性介质，缓解对痛性细小神经的刺激达到治疗目的，国内报道总有效率可达76.6-81%。 臭氧是已知可利用的最强的氧化剂之一。不少文献报道适当浓度的臭氧在人体内产生的反应性氧化产物，可作为生理激活因子，引起多种生理反应：如刺激多种细胞因子产生、促进细胞间信息传递、介质合成、改善细胞供氧和代谢等。 臭氧可用于治疗某些疾病，如： 急性伤口清创 促进烧伤创面愈合 脑缺血性疾病等 近年应用臭氧治疗椎间盘病变也取得较好的疗效。 （一）治疗原理 目前对臭氧治疗腰椎间盘病变的机制尚不十分明确，根据动物及临床实验推测有以下几个方面： 1．氧化蛋白多糖 此为臭氧治疗腰椎间盘病变的主要机制。 正常髓核由蛋白多糖、胶原纤维网和髓核细胞构成。蛋白多糖是髓核最主要的大分子结构之一，可吸收电荷至髓核基质内，使髓核基质产生高渗透压，是髓核水分高达85％的主要因素。 臭氧气体注入髓核后，可直接氧化蛋白多糖复合体； 同时臭氧与髓核基质内的水分结合，生成活性氧（reactive oxygen species，ROS)，可破坏蛋白多糖复合物中氨基酸。 蛋白多糖被破坏后，失去固定电荷密度的特性，髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失。 俞志坚等动物实验的病理结果显示臭氧对正常髓核造成影响的最终结果为水分减少，从而致使髓核体积和压力变小。 明显的证据是： 大体标本可观察到髓核失去弹性、色泽改变和干涸，切开椎间盘时髓核不会外膨。 电镜下髓核基质内的大泡样结构消失。 2． 破坏髓核细胞 实验证明将离体红细胞和其他人体细胞悬浮于生理盐水中并接触臭氧，细胞膜及细胞内的酶被氧化而失去功能； 臭氧能破坏细胞膜的不饱和脂肪酸、胆固醇和其他功能蛋白基团，从而改变细胞膜的通透性。另外，臭氧还能引起细胞核内染色体的改变，造成细胞死亡。 动物实验也证实了臭氧注入髓核组织后，早期就能使髓核细胞出现变性，随后细胞坏死溶解； 髓核细胞受到损害，必然造成蛋白多糖合成及分泌减少。 以上两者共同作用的结果使萎缩的髓核不能恢复。 从大体标本看，髓核接受二次臭氧注射动物的效果较1次好，可能提示在临床治疗中二次注射可以取得较完全的效果，但未经