课件：一氧化碳中毒治疗进展演示课件.pptVIP

关于高压氧治疗机制： 1.高压氧可以迅速降低HbCO的水平。CO半排出时间为320min，吸入空气时为4-5H；常压下吸入纯氧时为80min；3大气压下为22-23min，而且此时血中溶解的纯氧达0.6%，可满足机体需要。 2.高压氧可以收缩血管，可降低颅内压，减轻脑水肿。 3.高压氧可以促使细胞色素迅速解离。 4.高压氧可以拮抗脂质氧化作用。 一氧化碳中毒的治疗 高压氧还可可治疗CO中毒引起的耳聋、头痛、头晕、记忆力下降、心肌损害、中毒性脑病、脑水肿和肺水肿等，改善中毒所致的心律失常，预防精神神经症状。 一氧化碳中毒的治疗 二、脱水解痉降颅内压 早期应用甘露醇+激素+胞二磷胆碱，可以促进卵磷脂合成，改善脑细胞膜、线粒体和内质网功能，也能增加脑血流量，改善脑血管功能，减轻脑血管麻痹和脑水肿，降低颅内压。 也有人用甘露醇+激素+东莨菪碱+纳络酮的组合治疗，也有很好的效果。 一氧化碳中毒的治疗 3.钙拮抗剂 尼莫地平或尼莫同 4.活血化瘀的中成药 如复方丹参注射液、血塞通注射液等 一氧化碳中毒的治疗 一氧化碳中毒后迟发性脑病（(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)DEACMP） 一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。 或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍 一氧化碳中毒的治疗 DEACMP的发病机制 1.细胞毒性学说. 2.脑循环障碍理论. 3.兴奋性氨基酸毒性. 4.自由基和脂质过氧化. 5.神经细胞凋亡. 6.神经递质异常. 7.脑变态反应学说. 流 行 病 学 1.一氧化碳中毒后迟发性脑病好发于中老年人国外报道为2.8%～11.8%，国内报道50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高几乎不发生于10岁以下的儿童。? 2.轻度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为3.33%,中度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为8.89%,重度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为20.8%。 流 行 病 学 3.研究表明:⑴高压氧治疗越晚,迟发性脑病发生概率越高.⑵昏迷时间越长,脑病发生率也高.⑶CT或MRI异常改变与脑病发生率成正比.⑷EEG异常改变告别是广泛出现δ波节律,提示脑病发生率高. 流 行 病 学 CO中毒后迟发性脑病临床表现 1.智能障碍.以痴呆为主,表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语，严重时进入木僵状态。 2.锥体外系功能障碍。以帕金森综合症多见，表现为震颤麻痹，表情呆滞，面具脸，肢体呈铅管样或齿轮样肌力增加，动作缓慢。少数表现为舞蹈症。 3.锥体外系神经损害。表现一或两侧轻瘫、失语、偏盲、感觉障碍等。 4.精神症状。行为怪异、哭笑无常、易激惹、狂躁抑郁以及出现各种幻觉、错觉、语无伦次、大小便失禁、生活不能自理等。 5 去皮层综合症。 6.局灶性神经功能缺损。包括感觉缺失、皮层盲等。 CO中毒后迟发性脑病临床表现 DEACMP的预防与治疗 1.DEACMP的预防 ⑴早期应用高压氧治疗; ⑵早期充分脱水降颅压; ⑶早期应用糖皮质激素如地塞米松等. ⑷应用依达拉奉;30mg+NS250ml,2tim/day 2. 治疗主要是对症治疗、控制病情、改善预后。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 2011 急救 继教 培训 2011 急救 继教 培训 可编辑 2011 急救 继教 培训 可编辑 一氧化碳中毒治疗进展 急诊科 副主任医师 余学义 一氧化碳一般是含碳物质不完全燃烧产生气体，日常工作中在防护不周、通风不良的情况下易出现急性一氧化碳中毒。 各种煤气的成份 煤气分焦炉气，裂解气（油制气）和水煤气几种。 1.焦炉气的原料是煤，成份以CO为主。 2.裂解气的原料是石油产品（如重油），主要成份为CO和CH4。 3.水煤气由高温的煤还原水蒸汽制得。高温的碳可以使水还原成H2，而自身被氧化成CO。煤气出厂前还要加入硫醇，使它带臭味，易被人察觉。 4.天然气 主要成分是CH4 .而液化石油气 主要成分是丙烷、丁烷。 安徽一氧化碳中毒 安徽枞阳20余名工人一氧化碳中毒被送医院　　 　 2009年1月3日20时许，枞阳海螺水泥股份公司3号窑发生一起操作工人一氧化碳中毒事故，截至记者发稿时，中毒者已达20余人。 一氧化碳中毒的机理 1、CO进入体内后，迅速与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCO），形成比例与空气中的CO分压高低、