脓毒症(重症监护科).ppt

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脓毒症 输液量及速度应比过去大 实验:休克患儿分3组,第1小时输液量分别为<20,20-40,> 40ml/kg,患儿生存率分别为43,36,89%,有显著差异。 液量不能过大,要注意心肺功能(如肺部啰音、奔马律、肝大、呼吸功增加等)。 脓毒症 疗效评估 主要观察指标 心率、脉搏 无差异,降至正常 毛细血管再充盈时间 < 2s 尿量增加 > 1.0ml/kg.h 四肢 温暖 神志 清楚 脓毒症 其他评估指标 血乳酸、血气分析 基本正常 中心静脉压 正常 6~12cmH2O 入量不足 < 6cmH2O 心力衰竭 > 12cmH2O 补液时中心静脉压保持在高限比较好。 中心静脉血氧饱和度(ScvO2) >70%,现在有把 它作为生命指标的趋势。 心脏指数(CI) 3.3~6.6L/(min.m2) 脓毒症 碱性药物 过去观点 a 感染性休克患者存在代毒,纠酸十分必要; b 纠酸可以改善细胞功能,增加心肌收缩力及血管活性药物的活性; c 碳酸氢钠本身可以起到扩充血容量作用。 目前认为 a 感染性休克病人酸中毒是组织缺氧的表现,纠酸的最好办法是恢复组织灌注; b 适度的酸性环境有利于氧与血红蛋白的分离;可向组织细胞提供更多的氧。 脓毒症 实验研究 2项研究比较生理盐水和碳酸氢钠等张液在代谢性酸中毒患者(pH7.13~7.15)疗效。 结果 a 碳酸氢钠的使用并没有增加病人心输出量; b 不能减少血管活性药物的需求; c 碳酸氢钠转变成CO2和水,增加了患者呼出气CO2浓度。 脓毒症 血管活性药物 指征 液体复苏的基础上休克难以纠正,血压仍低或仍有明显灌注不良的表现。 首选多巴胺 多巴胺疗效不满意,应根据临床表现换用肾上腺素、去甲肾上腺素等其他血管活性药物。 脓毒症 多巴胺 5~10ug/kg.min 肾上腺素 0.05~2.0ug/kg.min 去甲肾上腺素 0.05~0.3ug/kg.min 莨菪类药物 正性肌力药物 多巴酚丁胺 5~10ug/kg.min 米力农 负荷量 50~70ug/kg 维持量 0.5~0.75ug/kg.min 脓毒症 血管活性药物 讨论 儿童病理生理特点 对血管活性药物的反应 脓毒症 儿童感染性休克特点 儿童血液动力学不稳定 有效循环血量不足 心输出量下降 外周血管阻力不一定低 成人 心输出量代偿明显 外周血管阻力下降 脓毒症 对血管活性药物的反应 婴儿交感颗粒不足,会出现多巴胺抵抗,可换用去甲肾上腺素或肾上腺素。 若有α-受体敏感性下降,会出现去甲肾上腺素抵抗,可选用血管紧张素或血管加压素。 脓毒症 多巴胺的用法 小剂量(0.5~5ug/kg.min)主要作用于多巴胺受体,扩张肾和内脏血管。 中剂量(5~15ug/kg.min)既兴奋心脏的β1受体,又可使心脏交感神经释放去甲肾上腺素,从而增加心的排血量与心肌收缩力。 大剂量(20ug/kg.min)以兴奋α1-受体为主,使血管收缩 脓毒症 关于多巴胺再认识 过去观点 小剂量多巴胺具有改善肾脏和肠道灌注的效应。 目前认为 多巴胺对肾脏没有直接保护作用,(1)小剂量多巴胺具有利尿作用,但并不增加肌酐清除率,对急性肾功衰竭无预防作用,(2)小剂量多巴胺不能降低急性肾衰患者的病死率。 推荐用中剂量,不推荐用小剂量多巴胺。 脓毒症 M-胆碱能受体阻断药物 阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱等 解除血管痉挛,改善微循环 新进展 长托宁(盐酸戊乙奎醚注射剂)是新型抗胆碱药,对M2受体无明显作用,可有效避免心动过速和阻断突触前膜M2受体调节功能。 脓毒症 新进展 这类药物具有细胞保护作用,能提高细胞对缺血缺氧的耐受性,稳定细胞膜及溶酶体和线粒体等细胞器的膜性结构,减少溶酶体的释放和抑制花生四烯酸代谢产物的产生和休克因子的形成,还可以降低毛

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