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1,2,3, 肾是营养代谢过程中的一个重要器官 肾小管完全吸收蛋白,无蛋白尿。 疾病时,蛋白尿。 球管失衡时,肾小球滤过率 - 肾小管正常重吸收 - 钠水潴留。 1.变态反应性疾病引起 如:过敏性紫癜、 系统性红斑狼疮 其它结缔组织疾病。2.感染引起 包括细菌、病毒、寄生虫等 4. 代谢异常或先天疾患引起的代谢异常 如:肾结石、糖尿病性肾小球硬化、肾淀粉样变、尿酸性痛风症等。 先天畸形如多囊肾、海绵肾、马蹄肾等引起代谢紊乱而发生肾病变。 3)需要蛋白质,选择种类很重要 肾脏病人体内氨基酸比例失调, EAA水平下降, NEAA水平升高 采用优质蛋白质,增加EAA量 现在:钙盐 CaCO3、醋酸Ca(胃肠道反应)、 枸橼酸Ca Ca、P可在软组织沉积--异位钙化 所以P过高时先用铝,至大致正常,再用钙。 Ca: Ca:1200~1600mg/d(800mg) 但为防止CaP乘积过高--异位钙化 血P降至正常再补钙。 4.膳食纤维 防便秘、改善糖耐量,减少结肠Ca 使细菌产NH3 增加粪便N的排泄,BUN 20~25g/d 一. 急性肾小球肾炎 (一)概述 肾小球免疫损伤反应 溶血性链球菌感染,产生免疫反应,抗原抗体复合物沉积,肾小球炎症和损伤。 儿童多见 (二)营养因素改变 肾小球内皮细胞肿胀增殖,CAP狭小,肾脏血管阻力 CAP静脉压 滤过率 水钠潴留,血容量 高血压 BUN,Cr 高钾 1、起病急 2、发病后常有少尿 3、高血压 4、蛋白尿 5、血尿 6、水肿 7、肾功能不全呈一过性,严重时可迅速发展成急性肾功能衰竭。 肾功能决定PRO摄入量: 尿毒症的病人,严格限制蛋白质 膳食供给15~20g或0.2~0.3g/kg.w 优质蛋白(蛋、奶)占65-80% 轻症:0.8g/kg.w/d(40~50g)中、重度:0.5g/kg.w/d(20~40g) 调味:无盐酱油,糖,醋 少尿、无尿时,无盐酱油不可。 7.其它 卧床休息,禁辛辣刺激性食物,烟酒。学生休学,血尿消失。 (一)概要 反复发作的肾炎会导致肾脏 组织萎缩与功能丧失。少数急性发展,多数起病慢性 病因、机制、病理类型不同,多为免疫反应。 (二)临床表现: 蛋白尿、镜下血尿、高血压、贫血、水肿和肾功能损害 成人多见 (三)分型 1、慢性肾炎普通型 2、慢性肾炎肾病型 3、慢性肾炎高血压型 4、隐匿性肾炎(血尿、蛋白尿无它) 营养因素改变: 1.蛋白质代谢紊乱 蛋白尿导致负氮平衡 2.水代谢及电解质紊乱 浓缩、稀释功能受损,导致夜尿、等渗尿、浮肿、低钠、钾,高钾。 3.铁利用障碍及贫血(促红素) 优质PRO为主,适当辅以?-酮酸或肾必需氨基酸,以补充体内必需氨基酸的不足 充足热能 2.热能以碳水化物为主要来源。 2000~2200kcal或30~35kcal/kg体重 4. 脂肪摄入 应限制饮食中脂肪摄入,尤其应限制含大量饱和脂肪酸的各类肉类的摄入。可以摄入一些富含多不饱和脂肪酸的食物。(合成脂蛋白增加,消耗蛋白) 5.. 铁剂和锌剂:多食含铁、含锌、 VitB12、叶酸丰富的食物。 *病情恶化或急性发作时,按急性肾炎治疗原则处理。*如出现大量蛋白尿,按肾病治疗原则处理。 其他 宜多吃淀粉类、糖类食物,如麦淀粉、藕粉、山药、蜂蜜、白糖等。 低磷饮食为宜,多食水果及新鲜蔬菜。 戒烟、戒酒、戒食辛辣刺激及油腻、煎炸、腌制的食品。 (一)概要 不同病因引起的临床综合症, 分原发性和继发性。 原发性:肾小球cap通透性增高, 多见于儿童。 继发性: 可能是急性肾炎、红斑狼疮、变态反应、糖尿病、遗传性肾炎或汞中毒的后果。 营养因素改变: 1) 负氮平衡 机体:PRO尿引起PRO丢失 胃肠道水肿引起吸收差 肝脏:pro合成 (代偿负氮平衡) 肌肉:pro合成 (肝 的结果) 2) 脂类代谢紊乱脂蛋白合成增加,脂蛋白酶丢失,血脂增高 与原发性高脂血症似,动脉硬化 “脂质肾毒性” 高TC饲料喂几内亚猪70d,肾小球硬化。 NS的高脂血症源于肾,靶器官为肾。 肾移植患者的脂类代谢紊乱 移植成功--肾功能、脂代谢应该恢复 由于遗传、免疫抑制剂、利尿剂、IR、肥胖等,仍可能高脂血症。 3) 水钠潴留血白蛋白降低,胶体渗透压降低,血容量减少,继发性醛固酮、抗利尿激素增多,加重水钠潴留 4)
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