细菌性痢疾-细菌性痢疾-公开课件.pptVIP

概 述 简称菌痢 由志贺菌属（Genus　Shigellare 痢疾杆菌）引起的肠道传染病。 病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主； 临床表现：以畏寒发热、腹痛、腹泻、里急后重感及排粘液脓血便为特征； 仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染病。属乙类传染病。 病原学 志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科 ，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。 依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及43个血清型（不含亚型）。 国外以D群占优势，我国以B群为主(占62.8～77.3%），2a型为多，D群次之，近年局部地区A群↑。 病原学 痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群＞B群＞A群。 日光照射30’ 、加热至60℃10’或100℃1分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～3周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。 病原学 各型志贺菌死亡裂解后→内毒素（脂多糖）。 A群、个别D群→外毒素（志贺毒素），参与致病作用。 痢疾杆菌对抗药物产生耐药性 ，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。 病原学 R质粒使细菌→特异酶 抗菌药物失效 。 当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。 流行病学 传染源：患者、带菌者。 传播途径：经粪→口途径传播。随患者或带菌者的粪便排出，→污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播。 流行病学 易感人群：普遍易感。患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫。 流行特征：全年散发，夏秋多见。菌痢年龄分布有学龄前儿童和青壮年两个高峰。 发病机理与病理变化 发病机理 痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道 痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞基底膜 固 有层增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 全身毒血症 发病机理与病理变化 当固有层下小血管循环障碍 水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死 浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从→肠蠕动 ↑ 腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。 感染A群菌 释放 外毒素 由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。 中毒型菌痢 是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。 急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。 感染性休克、 DIC、 脑水肿 中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。 慢性菌痢 1、急性期治疗不及时、不彻底 2、机体抵抗力↓，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。 病理变化 累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著。 1、 急性期： ①肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。 ② 坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色假膜 ，脱落后形成粘膜溃疡。 ③肠粘膜穿孔少。 病理变化 2、慢性期： 慢性期可有肠粘膜水肿与肠壁增厚、疤痕与息肉形成，少数病例可引起肠腔狭窄 。 临床表现 潜伏期： 一般为1～3天（数小时至7天）。 病前多有不洁饮食史。 急性菌痢 ： 慢性痢疾： 普通型（典型） ⑴发热中毒症状：急起畏寒、发热，体温38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状 ⑵肠道症状：腹痛、腹泻（排便10余次/数十次），里急后重，粘液脓血便。 ⑶体征：左下腹压痛明显，肠鸣音亢进。 病程约一周左右。 少数患者转成慢性菌痢。 轻型（非典型） 一般不发热或有低热。 腹痛轻，腹泻次数少，每日不超过10次，粘液多， 一般无肉眼脓血便，里急后重轻/无。 病程一般为3～6日。 少数转为慢性。 中毒型 多见于2～7岁健壮儿童 起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。 突起高热，严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主要表现。肠道症状不明显(注意与乙脑区别） 按临床表现分三型：休克型、脑型、混合型 中毒型 （1）休克型（周围循环衰竭型）： 较常见，以感染性休克为主要表现： ①面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷， ②血压下降，脉压差变小＜20mmHg。 ③脉搏细数，心率快心音弱。 ④尿少或无尿。 ⑤出现意识障碍。 中毒型 （2）脑型（呼吸衰竭型）：以中枢神经系统症状为主要表现，严重者可出现