第3节 脑梗死概述.ppt

二、脑血栓形成(动脉粥样硬化性脑梗死) 肉眼观察，脂纹沉积的主动脉仔细观察这根主动脉，白色箭头表示照片中非常明显的脂纹,但是在主动脉的表面还散布着其他一些脂纹,脂纹是动脉粥样硬化最早的损害表现。 肉眼观察，不同程度动脉粥样硬化的主动脉,从下到上分别有轻度、中度以及重度动脉粥样硬化。下面有轻度动脉粥样硬化的主动脉仅见分散的脂质斑块，中间的主动脉可见许多大的动脉粥样斑, 上面有严重动脉粥样硬化的主动脉可见粥样斑块的顶部有大片溃疡形成。 肉眼观察，冠状动脉斑块内出血请看照片中部，是冠状动脉粥样硬化合并粥样斑块内出血。这种出血使得动脉管腔严重狭窄。 （一）病因及发病机制 1、动脉管腔狭窄和血栓形成 2、血管痉挛 3、病因未明 1、动脉管腔狭窄和血栓形成 最常见动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，见于颈内和椎-基底动脉系统任何部位。以动脉分叉处或转弯处多见，如大脑中动脉、前动脉和后动脉的起始部，颈总动脉与颈内、外动脉的分叉处； 动脉粥样硬化性血栓形成 动脉血栓的形成 病 理 4/5的脑梗死发生于颈内动脉系统 1/5发生于椎-基底动脉系统 发生梗死的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉。 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等改变。 脑缺血性病变的病理分期是 ①超早期（1~6小时） ②急性期（6~24小时） ③坏死期（24~48小时） ④软化期（3天~3周） ⑤恢复期（3~4周后） 病理生理 脑血流阻断30秒钟脑代谢即会发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞缺血超过5分钟后即可出现脑梗死。 1、缺血半暗带 急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带（ischemic penumbra）组成。 二、再灌注时间窗 再通闭塞的脑动脉，恢复脑血流、氧与葡萄糖等的供应，存在一个有效时间即再灌注时间窗（time window）。如脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧，此现象称之为再灌注损伤（reperfusion damage）。 四、类 型 脑血栓形成即动脉粥样硬化性脑梗死。包括： 1、大面积脑梗死 2、分水岭脑梗死 3、出血性脑梗死 4、多发性脑梗死 亚急性期脑梗塞 大脑与中脑梗塞 1、大面积脑梗死 （1）病因：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中； （2）临床表现：患者病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹，可有头痛和意识障碍，并呈进行性加重。 2、分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWSI） 多由于血流动力学障碍所致，是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带（border zone）的局部缺血。典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，或由心源性或动脉源性栓塞引起。常呈卒中样发病，多无意识障碍，症状较轻，恢复较快。结合CT分为以下常见类型： 3、出血性脑梗死（hemorrhagic infarct） 由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血，常发生于大面积脑梗死之后。 4、多发性脑梗死(multiple infarct) 是指两个或两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死，多为反复发生脑梗死的后果。 五、临床表现 1、一般特点 2、临床类型 (1)完全性卒中 （2）进展性卒中 (3)可逆性缺血性神经功能缺失 3、脑梗死的临床综合征 1、一般特点 2、临床类型 (1)完全性卒中指发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（6h）达到高峰 （2）进展性卒中发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。 (3)可逆性缺血性神经功能缺失RIND：指发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。  (1)颈内动脉闭塞综合征： (2)大脑中动脉闭塞综合征： (4)大脑后动脉闭塞综合征 ②命名性失语：主侧病损可有； ③视觉失认及颜色失认：主侧额下动脉闭塞可见。 3)深穿支闭塞： ①丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征：病灶侧小脑性共济失调、意向性震颤。舞蹈样不自主运动。对侧感觉障碍； (5)椎-基底动脉闭塞综合征： 1)主干闭塞：常引起脑干广泛梗死，出现脑神经、椎体束及心脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道出血、昏迷、高熟等，常因病危重死亡。 ②常因病情危重死亡。 基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。故可出现以中脑病损为主要表现的一组临床综合征，多因动脉粥样硬化性脑血栓形成、心源性或动脉源性栓塞引起。临床表现： ②同侧Horner征 (交感神经下行纤维受损)； ③交叉性感觉障