第十章 消化系统疾病讲义1模板.ppt

消化性溃疡： 病因及机制：HP+胃液+粘膜屏障破坏 病变：溃疡底渗出坏死、肉芽组织及瘢痕 并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变 阑尾炎：急性单纯性、化脓性、坏疽性 炎症性肠病：Crohn病、溃疡性结肠炎 小结： 2.慢性萎缩性胃炎(7) Ⅱ型肠上皮化生 2.慢性萎缩性胃炎(8) 幽门腺化生 慢性萎缩性胃炎分型 A型(自身免疫性)胃炎:罕见, 常伴有恶性贫血，主要累及胃体 Ｂ型(单纯性)胃炎:最常见，主要累及胃窦部，与HP感染有关，可恶变 A、B型形态学改变相似，主要区别见表 C型(反流性)胃炎：肠液胆汁返流刺激→小凹上皮↑,固有膜平滑肌↑,腺体萎缩明显,炎性Ｃ少 A型和B型萎缩性胃炎的区别 A型 B型 病因与发病机制 自身免疫 HP感染（60%－70%） 病变部位 胃体部或胃底部弥漫性分布 胃窦部多灶性分布 抗内因子抗体抗壁细胞抗体（胃液和血清） 阳性 阴性 血清胃泌素水平 高 低 胃内分泌细胞G细胞增生 有 无 血清中自身抗体 阳性（＞90%） 无 胃酸分泌 明显降低 中度降低或正常 血清VitB12水平 降低 正常 恶性贫血 常有 无 伴发消化性溃疡 无 高 病变：主要累及胃底和胃体，粘膜、皱襞肥厚、加深,似脑回状。 镜下：胃小凹高度伸长，粘液分泌Ｃ增多，腺体增生肥大，幽门腺化生 临床：胃酸低下,因自胃液丢失大量蛋白→低蛋白血症 3.肥厚性胃炎(Menetrier病) 3.肥厚性胃炎(2) 粘膜皱襞肥厚呈脑回状 3.慢性肥厚性胃炎(3) 粘膜皱襞肥厚 3.慢性肥厚性胃炎(4) 幽门腺化生 4. 特殊类型胃炎 嗜酸细胞性胃炎：变态反应 大量嗜酸性粒细胞浸润 肉芽肿性胃炎： Crohn病、结节病、结核病等，肉芽肿形成 疣状胃炎： 粘膜表面呈现痘疹样隆起,中心糜烂 概念：胃、十二指肠粘膜自身消化所引起的慢性溃疡 临床：为常见病，多见于青壮年，十二指肠溃疡(70%)较胃溃疡(25%)多见，复合性溃疡5% 二、消化性溃疡（peptic ulcer） 1.病因和发病机理 HP感染 胃液消化作用 神经内分泌失调 胃粘膜屏障破坏 胃液自身消化 慢性溃疡 1.病因和发病机理 胃酸 胃蛋白酶 损伤性因素 正常粘膜 防御屏障 表面粘液分泌 碳酸氢盐分泌到粘液 粘膜血液 上皮再生能力 前列腺素产生 完整的上皮屏障 HP感染:70-100% NSAIDs 吸烟 酒 高胃酸分泌 十二指肠胃返流 防御机制受损 缺血 休克 胃排空延迟 溃疡形成 出血 幽门狭窄 穿孔 癌变 愈合 损伤因素增加 消化性溃疡病因及发病机制 2.病理变化－大体 胃溃疡：多位于胃小弯近幽门部，D2.0cm 十二指肠溃疡：多位于球部前壁或后壁，较小，D1.0cm 多单个圆形或椭圆形 边缘整齐,底部平坦,深浅不一,可达浆膜 贲门侧深、幽门侧浅，呈潜掘-阶梯状 周围粘膜皱壁轮辐状集中 胃溃疡病X线改变 胃溃疡病大体 2.病理变化－大体 消化性胃溃疡 2.病理变化－大体 十二指肠消化性溃疡 2.病理变化－大体 2.病理变化－大体 胃及十二指肠复合性溃疡病 2.病理变化－大体 胃及十二指肠复合性溃疡病 活动期溃疡底部分四层 渗出层:中性粒Ｃ+纤维素 坏死层：组织坏死 肉芽组织层：cap、成纤维C、炎性C 瘢痕层：增殖性动脉内膜炎→血栓→止血、不利愈合；神经纤维变性、球状增生→创伤性神经瘤→疼痛 2.病理变化－镜下 胃消化性溃疡 2.病理变化－镜下 胃消化性溃疡 2。病理变化－镜下 消化性溃疡 2.病理变化－镜下 　　　　　　 消化性溃疡 A:渗出层 　 B:坏死层　 C:肉芽组织层　 D:瘢痕层 E:增生性动脉内膜炎，血栓机化再通 F:创伤性神经瘤 2.病理变化－镜下 愈合:肉芽组织增生→瘢痕→粘膜再生覆盖 出血:1/3，最常见；小血管→潜血、黑便；大血管→呕血、失血性休克 穿孔:5%,十二指肠多见；急性穿孔→急性弥漫性腹膜炎；慢性穿孔→局限性腹膜炎 幽门狭窄:2- 3% ，括约肌痉挛、瘢痕收缩→胃扩张、呕吐 癌变:胃溃疡约1%,十二指肠溃疡几乎不癌变 3.结局及并发症 消化性胃溃疡愈合 3.结局及并发症 消化性胃溃疡穿孔 3.结局及并发症 4.临床病理联系 上腹部长期性、周期性和节律性疼痛，钝痛或烧灼痛 十二指肠溃疡：空腹、饥饿痛，夜间痛 胃溃疡：进食后痛 穿孔：剧痛、板状腹 三、阑尾炎 急性阑尾炎： 单纯性阑尾炎 蜂窝织炎性阑尾炎 坏疽性阑尾炎 慢性阑尾炎 四、炎症性肠病 Crohn病（节段性肠炎）： 青壮年多见、与自身免疫有关、回肠末端好发；病变为肠壁全层慢性炎症、粘膜水肿、裂隙状溃疡、肉芽肿形成；继发穿孔、瘘管，粘连、梗阻，脓肿等 四、炎症性肠病