发育生物学14体重、肥胖与疾病.ppt

1978年，Coleman对ob基因突变小鼠和正 常野生小鼠进行交叉循环灌流， 突变小鼠 食欲和体重明显下降，证实血源性激素 1994年，Friedman克隆出肥胖基因 目前，小鼠中至少有6种肥胖基因 人类也发现同源基因 1994年，张一影和Friedman发现的Leptin， 《Nature》。 1995年， Friedman重现1978年，Coleman 实验，注射Leptin（瘦素），《Science》。 Ob基因的专利，卖了20,000,000美金！ 临床实践说明，大多数人的肥胖都和瘦素 的分泌无关，只有极少数遗传性肥胖患者 （目前为止仅发现10多个病例），补充瘦 素后效果显著。 发育生物学 湛江师范学院 第十四章 体重、肥胖与疾病 肥胖： 明显超重与脂肪层过厚，体内脂肪， 尤其是甘油三酯积聚过多而导致的一种状态。 肥胖的判定： 体重指数（body mass index）BMI = 体重 /身高2（kg /m2） 国际上通常用WHO制定的体重指数界限值， BMI = 25.0~29.9为超重，≥ 30为肥胖 中国人的BMI标准： BMI = 24为超重，BMI = 28为肥胖。 男性腰围≥ 85 cm，女性腰围≥ 80 cm 为腹部脂肪蓄积的界限。 轻体重 健康体重 超重 肥胖 18.5 18.5~24 24~28 ≥28 肥胖与疾病 冠心病 冠心病又称作“人类第一杀手”。 居世界卫生组织统计，全世界每年约有 1700万人死于冠心病，占疾病死亡人数的 50%以上。 在我国冠心病患者高达6000万人 。 美国总死亡人数中，有24.7%死于冠心病， 美国人称心脏为“时代的瘟疫”。 近年来，我国心血管病发病率持续上升， 每年约有54.4万人心脏性猝死。 日本人死于心脏病的人数比例最低， 仅为0.041% ： 做菜很少放油，大多生吃、水煮或清蒸。 植物油，不破坏不饱和脂肪酸。 纳豆，纳豆激酶，维生素K。 Keys（1972）研究40~49岁男性， BMI ≥ 27，易患冠心病 Willet（1995）研究女性冠心病发生率， 结果显示，与BMI ＜ 21相比， BMI = 25~28.9，增加2倍 BMI ＞ 29，增加3.6倍 高血压 WHO标准： 收缩压＞140mmHg，舒张压＞90mmHg 1 级高血压（轻度）： 收缩压140~159mmHg； 舒张压90~99mmHg； 2 级高血压（中度）： 收缩压160~179mmHg； 舒张压100~109mmHg； 3 级高血压（重度）： 收缩压≥180mmHg； 舒张压≥110mmHg。 BMI与高血压呈正相关 超过理想体重20%的人，发生高血压病几率 为正常人10倍。 饮食：盐 糖尿病 女性：与BMI＜21相比 BMI = 25，5倍 BMI = 30，28倍 BMI = 35，93倍 男性： BMI = 25~26.9，2.2倍 BMI = 29~30，6.7倍 BMI＞35，42倍 2011年，我国糖尿病患者已经达到9240万。 4. 睡眠呼吸异常 肥胖者呼吸窒息频率升高 肥胖症的发生 同样环境有的人发胖，有的人不然！ 贪食、懒惰？ Ravassin Danforth（1999）， 摄食后的能量消耗： 静息代谢率，占8% 热能，占14% 蛋白质、糖原，占4% 物理活动消耗、脂肪，占74% 物理活动 = 有意识的活动 + 非意识的活动 （EAT恒定） （ NEAT ？） 因此，NEAT决定物理活动的变化， 从而决定脂肪转化量。 Levine（1999），NEAT（坐立不安、焦虑） 占日总消耗能量 2/3 NEAT变化导致脂肪储藏相差10倍 暗示摄食过度的人NEAT消耗，苗条 反之，心宽体胖！ 肥胖的调控 胰岛素（锁） 激素信号，进入大脑，诱导能量摄入减少