第八部分肝硬化.pptVIP

肝硬化P-287 概 述 肝硬化是一种由不同原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏病变。 主要病理改变为在肝细胞广泛坏死基础上纤维组织弥漫性增生，并形成肝细胞再生结节及假小叶，导致肝小叶正常结构破坏。 病变渐进发展，晚期出现肝功能减退和门脉高压，常出现多种并发症。 病 因 1.病毒性肝炎 我国肝硬化最常见的原因，主要为乙型，丙型，乙型和丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速发展成肝硬化 ，甲、戊型肝炎不演变成肝硬化。 2.慢性酒精中毒 欧美国家最常见的原因，长期酗酒(每日摄入酒精80g,10年以上)，可引起酒精性肝炎、继而发展为肝硬化。 3.胆汁淤积 肝内胆汁淤积性（原发性胆汁性肝硬化）和肝外胆管阻塞（结石或肿瘤）。 4.药物或化学毒物 长期接触磷、砷、氯仿、四氯化碳或服用甲基多巴、双醋酚汀等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。 5.血液循环障碍 慢性充血性心衰，缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征等。 病 因 6.遗传代谢性疾病 由于某些物质代谢障碍，沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性、血色病等。 7.血吸虫性病性肝纤维化 虫卵主要聚集在汇管区，虫卵及其毒性产物导致肝纤维化和门脉高压。 8.营养不良、感染。 9.非乙醇性脂肪性肝炎 10.原因不明 隐原性肝硬化。 病 因 发病机制 肝星形细胞（HSC）激活，细胞外基质（ECM）增加 广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷 不规则结节状肝细胞团（再生结节） 纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶） 病 理 一、小结节型肝硬化 结节大小相仿，直径3＜ｍｍ，假小叶大小一致，过去称为门脉性肝硬化。 二、大结节型肝硬化 亦称坏死后性肝硬化，结节大小不等，最大的可达5cm或更大，假小叶大小不一。 三、大小结节混合型肝硬化。 正常肝脏 小结节性肝硬化 大结节性肝硬化 大小结节混合性肝硬化 临床表现 一、代偿期 症状轻，无特异性； 表现为乏力，食欲减退、腹胀、腹泻等，不适或隐痛等，多呈间歇性，劳累后明显； 肝轻度肿大，轻压痛； 脾轻或中度肿大； 肝功能正常或轻度异常。 临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝脏病理 主要有肝功能减退和门脉高压两类临床表现。 （一）肝功能失代偿的表现： １.全身症状 消瘦，精神不振，肝病面容，皮肤干枯，低热, 口角炎，面颊小血管扩张。 ２.消化道症状 腹胀、恶心、呕吐等 ，进食蛋白质或油腻饮食后易引起腹泻，黄疸。 ３.出血及贫血 牙龈及鼻出血，皮肤紫癜，月经过多，消化道出血等。 二、失代偿期 4.内分泌失调 肝脏对雌激素、醛固酮及抗利尿激素的灭活减少，增多的激素通过负反馈机制，使雄激素、肾上腺糖皮质激素减少，可出现： 男性性欲减退、乳房发育、毛发脱落 ； 女性月经不调，闭经，不孕； 肝掌，蜘蛛痣。 临床表现 5.黄疸 肝细胞摄取、结合及排泄胆红素的功能发生障碍； 提示肝功能损害严重，表示肝细胞进行性、广泛性坏死； 预后较差。 临床表现 （二）门静脉高压的临床表现 肝细胞变性坏死、再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成 再生结节挤压 血管床缩小、闭塞、扭曲 　门静脉　　 　肝静脉　　 　肝动脉　　 门脉高压形成 发 病 机 理 假小叶形成 小支关系失常 交通吻合支形成 门脉高压三特征: 侧枝静脉曲张 腹水 脾脏肿大 食管下段和胃底静脉曲张： 腹壁静脉曲张 痔静脉扩张 1.侧支循环开放 2.腹水 腹水是肝硬化进展至失代偿期的重要标志之一。主要与下列因素有关： （1）门静脉压力升高； （2）血浆胶体渗透压下降； （3）有效血容量不足； （4）其他因素：心房钠尿肽活性下降、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多等。 临床表现 肝功能不全 门静脉高压 内脏血管扩张 有效循环血容量↓ 醛固酮↑ 抗利尿激素↑ 内脏毛细血管压↑ 淋巴液生成↑ 腹水 血浆胶体渗透压↓ 钠水潴留 肝硬化 海蛇头、脐疝 3.脾大 因长期瘀血和脾单核巨噬细胞增生而肿大，常为中度增大； 并发消化道大出血时脾脏可缩小； 伴有脾功能亢进时，白细胞、红细胞及血小板可减少，一般以血小板减少明显。 临床表现 早期: 触及肿大的肝脏，质 硬、边钝，表面尚平滑 晚期: 触及结节状 坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛 肝脏的临床表现 肝触诊 并发症 一、上消化道大出血： 大量出血可致出血性休克或诱发肝性脑病。 二、感染 肝硬化患者免疫力低下，常可发生呼吸系统、胃肠道、胆道感染 ；易并发革兰阴性杆菌败血症、结核性腹膜炎 ；出现腹水时常并发自发性细菌性腹膜炎。 三、肝性脑病