第八部分消化系统疾病.pptVIP

病毒性肝炎 viralhepatitis  病毒性肝炎 （viral hepatitis） 是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见病。 病原体和传播途径： 肝炎病毒(hepatitis virus) 目前已发现至少六种病毒 病因和发病机制 viral hepatitis 肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝 及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌 甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 2～6周 急性肝炎 无 无 乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 4～26周 急、慢 5%～10% 有 丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 2～26周 急、慢 ＞20% 有 丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 4～7周 急、慢 ＜5%，80% 有 戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 2～8周 急 无 无 庚型肝炎HGV RNA 1995 非消化道 不详 不详 不详 不详 HAV: 通过细胞免疫导致肝细胞损害。 HBV: CD8+T 细胞介导的细胞免疫反应,识别并杀伤感染病毒的肝细胞。 HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。 HDV：D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要 经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。 HEV：消化道传播。雨季、洪水过后，35岁以上。老年人、孕妇病情重。 HGV：透析病人。 viral hepatitis 潜伏期 发 病 机 制 肝细胞损伤机制 HBV Dane颗粒：直径42nm HBsAg: 有抗原性，无感染性 HBcAg: 有抗原性，有感染性 HBeAg：活动性的标志。 T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白 viral hepatitis 肝细胞破坏发病机理  HBV→肝细胞内复制→出肝细胞→肝细胞膜内HBsAg残存           病毒入血→刺激机体免疫 B细胞—体液免疫：产生特异性抗体，清除血中病毒并损害附有病毒抗原的肝细胞； T细胞—细胞免疫，直接识别攻击附有病毒抗原的肝细胞 基本病理变化 变质：肝细胞的变性坏死为主 渗出：不同程度的炎症细胞浸润 增生：肝细胞再生和纤维组织增生 viral hepatitis 基本病理变化 1.肝细胞变性坏死 肝细胞变性 ⑴细胞水肿 ⑵嗜酸性变 肝细胞坏死 ⑴嗜酸性坏死 ⑵溶解性坏死 ①点状坏死 ②碎片状坏死 ③桥接坏死 ④大片状坏死 ⑤亚大片状坏死 2. 炎细胞浸润 3.肝细胞再生 4.间质反应性增生和细小胆管增生 ⑴ Kupffer细胞增生 ⑵ 间叶细胞及成纤维细胞的增生 肝细胞变性： 肝细胞水肿：肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变 肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 肝细胞坏死： 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体 肝细胞溶解坏死lytic necrosis：由气球样变发展而来。 1.肝细胞变性坏死 viral hepatitis 肝细胞变性 胞浆疏松化、气球样变 嗜酸性变→嗜酸性坏死 少见 嗜酸性变 viral hepatitis 嗜酸性坏死 肝细胞水样变性和小灶状坏死 viral hepatitis 界板的坏死和桥接坏死 viral hepatitis viral hepatitis 碎片状坏死 桥接坏死 viral hepatitis 亚大块状坏死 viral hepatitis 亚大块状坏死 viral hepatitis viral hepatitis 大片坏死 2.炎细胞浸润 部位：小叶内坏死区、汇管区 成分： 淋巴细胞 多 单核细胞 多 浆细胞 少 中性白细胞 少 viral hepatitis 3. 肝细胞再生 ⑴ 肝细胞完全再生--肝小叶网状支架完整 ⑵ 肝细胞结节状再生--肝小叶网状支架破坏 再生的肝细胞：体积大、核着色深、双核、胞浆嗜碱性。 4.间质反应性增生和小胆管增生 Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 间叶细胞和成纤维细胞增生： 汇管区及坏死区内。 小胆管增生 viral hepatitis 纤维组织增生 临床病理类型 病原学：感染病毒类型 病理学：肝细胞变性坏死的程度