第十部分休克.pptVIP

(shock) ;休克 研究的发展阶段;1731年 首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环学说 20世纪80年代 休克的细胞机制; 休克的概念 (concept of shock) 各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：有效循环血量减少，组织微循环灌流量严重不足、细胞损伤，由此引起的各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 ;(causes and classification); 一、按病因分类; 失血性休克 (hemorrhagic shock) 创伤性休克 (traumatic shock) 烧伤性休克 (burn shock) 感染性休克 (infective shock) 心源性休克 (cardiogenic shock) 过敏性休克 (anaphylactic shock) 神经源性休克 (neurogenic shock) ;（一）失血、失液性休克;2. 体液的大量、迅速丢失;（二）烧伤性休克 失血、失液、疼痛、感染;（三）创伤性休克 失血、疼痛、感染;（四）感染性休克 细菌、病毒、立克次体等 ;（五）过敏性休克 Ⅰ型变态反应;（六）神经源性休克;（七）心源性休克; 二、按休克始动环节分类;血管容量正常;血容量??;低血容量性休克 (hypovolemic shock) ;二、休克的分类; 三、按血流动力学特点分类;低动力型休克 (低排高阻型休克);(mechanism of shock); 一、微循环灌流; ;直捷通路;1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门） →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门） →微V特点：20% 微循环轮流交替开放生理功能：物质交换;2．直捷通路　 组成：微A→后微A→直通毛细  血管→微V 特点： 物质交换少 功能：加速血液回心 ;3． A-V短路（动静脉吻合支）  组成：微A→A-V吻合支→微V 特点：无物质交换，平时关闭 功能：迅速回流，调节温度;2. 体液因素 缩血管因素: CA， ET， AngⅡ 扩血管因素: 乳酸、组胺、激肽 ;Cap前括约肌 与后微A收缩;;二、休克微循环 障碍的分期及其机制;休克代偿期 (休克早期，缺血缺氧???);;; 2. 微循环缺血缺氧的机制;失血、创伤、心源性休克等;;; ;微循环变化的意义——代偿;;;; 4.微循环缺血期的主要表现;CA等对微血管舒缩的影响; 交感-肾上腺髓质系统兴奋; (二) 休克失代偿期（淤血缺氧期）;1.淤血期微循环变化; ;(1) 酸中毒对微血管舒缩的影响;;失血、创伤;(3)局部扩血管物质堆积 NO、 组胺、腺苷、乳酸、Ｋ＋ (4)血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑ ;; ; 二、休克Ⅱ期; 二、休克Ⅱ期; 二、休克Ⅱ期;血液淤滞在微循环;有效循环血量↓; ;微循环淤血表现;BP↓; (microcirculation failure stage);1.衰竭期微循环变化; 2. 微循环衰竭的发生机制(the mechanisms of microcirculation failure); 微循环的改变;休克与DIC的辩证关系;;;; 3. 微循环衰竭对机体的影响 (the effect of microcirculation failure) ; 4. 微循环衰竭期的临床表现  (manifestations of microcirculation  failure) （1） 循环衰竭、血压↓↓↓ 脉搏细速、静脉塌陷（2）无复流现象 休克晚期病人经输血、 补液后血压回升，微循环不能恢复 血流的现象。 （3）重要器官功能障碍或衰竭（4）DIC; 三、休克的细胞分子机制; ; （一）细胞损伤;(补充)细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis; (补充) 凋亡检测方法; (补充) 凋亡检测方法; (补充) 凋亡检测方法; (补充) 凋亡检测方法; (补充)