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颅内压增高及其护理 神经外科 思考题 何为颅内压增高？正常值是多少？ 颅内压增高会产生那些后果？ 颅内压增高病人应观察哪些内容？如何护理？ 何为嗜睡、模糊、浅昏迷和深昏迷？ 何为脑疝？有哪些临床表现？如何急救和护理？ 脑死亡的定义和标准？ 颅内压及其正常值 半封闭的容腔 容积约为1400-1500ml 颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，颅内容物对颅腔壁所产生的压力，即颅内压（ICP） 正常颅内压 成人为0.7-2.0KPa（70-200mmH2O） 儿童为0.5-1.0KPa（50-100mmH2O） 颅内压增高是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水及颅内炎症等疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0Kpa(200mmH20）以上，从而引起相应的综合征，是神经外科常见临床病理综合征。 颅内压的调节与代偿 正常颅内压可有小范围的波动，与血压和呼吸关系密切。 可通过生理活动自动地进行调节，并相对稳定地保持在一定的压力范围内。 颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。 颅内压增高的原因 颅腔内容物增加 脑血流量增加 脑组织体积增加（脑水肿） 脑脊液量增多 颅腔体积缩小 先天性：狭颅症 后天性：颅内占位性病变 如颅内血肿、脑肿 瘤 脑血流量增加 各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症 颅内各种血管性疾病 严重高血压病 脑组织体积增加（脑水肿） 是指脑组织的液体增加导致脑容积的增大，是引起颅内压增高最常见的因素 分为：血管源性 细胞毒性脑水肿 渗压性脑水肿 简质性脑水肿 流体静力压性脑水肿 脑脊液量增多 脑积水 先天性脑积水 后天性脑积水 梗阻性脑积水 交通性脑积水 假性脑瘤症侯群（良性颅内压增高症侯群） 颅内压增高的病理生理 颅内压增高的发生机理 生理调节功能丧失 脑脊液循环障碍 脑血流循环障碍 颅内压增高时的颅内容积代偿 脑脊液在颅内容积代偿中的作用 脑脊液吸收加快 脑脊液被排出颅腔 血液在容积代偿中的作用 颅内压、容积代偿关系—指数曲线 影响颅内压增高病程的常见因素 年龄 病变的生长速度和性质 病变部位 颅内病变伴发脑水肿的程度 全身情况 颅内压增高的后果 颅内压增高对脑血流量的影响 脑血流量CBF=脑灌注压（平均动脉压-颅内压）CPP/ 脑血管阻力CVR 脑疝 脑水肿 肺水肿 胃肠功能紊乱 皮层死亡与脑死亡 皮层死亡—去皮质综合征或植物性生存 脑死亡—死亡 什么是脑死亡？ 是包括脑干在内的全脑功能丧失的，不可逆转的状态。处于脑死亡状态的个体，丧失意识和活动能力，对外界刺激无反应，但在呼吸机和其他急救措施的维持下，仍可在一定时间内维持心跳。 如何判定脑死亡 脑死亡的判定包括临床指征和确认实验两个部分，根据卫生部颁发的《脑死亡判定标准（成人）》（征求意见稿），临床判定包括深昏迷，脑干反射全部消失和无自主呼吸，而确定实验包括脑电图，经颅多普勒超声和体感诱发电位，在脑死亡判定，临床指征是位于首位的。 哪些人可能涉及脑死亡判定 脑死亡判定的对象主要是各种原因引起的深昏迷患者，特别是用呼吸机维持者，由于该判定标准建立在生命自主权的基础上，因此进行判定的前提条件是患者及其家属自愿接受脑死亡判定标准。 脑死亡的诊断标准包括 大脑对外界反应缺如。 自主呼吸缺如（需用人工呼吸器） 自发运动和诱导动作（接受痛觉刺激后肢体被动屈曲）缺如。 脑干反应缺如，主要包括瞳孔对光反射、角膜反射、头眼反射、前庭反射缺如。 脑电图呈电静息。 脑死亡的诊断标准 脑干诱发电位缺如。 经颅多普勒超声测不出血流。 上述表现至少持续24小时以上。 需除外药物中毒或低温环境导致的昏迷。 颅内压增高的临床表现  三主症 头痛-最常见的症状； 呕吐-头痛剧烈时，可呈喷射性，是儿童的主要表现 视神经乳头水肿-重要客观体征 其他 复视，反应迟钝，意识障碍甚至昏迷。婴幼儿颅缝增宽，头皮静脉怒张，囟门饱满。 颅内压增高的诊断 病史 神经系统检查 临床表现 头颅X片-脑回压迹加深，鞍背吸收，颅缝分离 腰椎穿刺及颅内压监护 CT及MRI对判断引起颅内压增高的原因有重要参考价值，可见脑沟变浅，脑室、脑池缩小或脑结构变形，移位等影像，通常能显示病变的位置，大小和形态。 颅内压增高的处理 颅内压增高的处理原则 一般对症处理原则 住院观察 重症病人应做颅