抗慢性心功能不全.pptVIP

教学重点 1.掌握强心苷的药理作用（作用的 特点），作用机制，用途和不良 反应（中毒表现与防治）。 2.熟悉治疗CHF的药物种类。 心脏的泵血功能 一、心肌收缩特点 1、“全或无”收缩(同步收缩） 2、不发生完全强直收缩 3、自动节律性 二、心脏泵血的机制等容收缩期、快速射血期、 减慢射血期 三、影响心排血量的因素 （一）影响心输出量的因素 1、心肌收缩能力 2、前负荷 3、后负荷 （二）影响心率的因素 神经因素： 交感神经 迷走神经 体液因素 ： 肾上腺素、去甲肾上腺素、 甲状腺素 体温：温度升高，心率加快 心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或）压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿。1.原发性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等均可导致心力衰竭。2.心脏负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄；心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。 1.感染 2.心律失常 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入 液体过多、过快等。 4.过度体力劳累或情绪激动。 5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病： 如冠心 病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活 动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。 心力衰竭的病生学及药物分类 一、心力衰竭时心肌的功能和结构变化 （一）心肌功能的变化: 心肌收缩能力↓；心率↑；前、后负荷↑；氧耗量↑→心脏收缩和（或）舒张障碍 （二）心肌结构的变化 1.心肌细胞的变化 2.心肌细胞外基质的变化 3.心肌肥厚与重构 二、心力衰竭时神经内分泌的变化 三、心力衰竭的发生机理 慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF），是心脏病发展到一定程度，即使充分发挥代偿能力，仍然泵不出足够血液以适应机体的需要而产生的一种综合征。 临床表现 左心衰竭 症状：呼吸困难 临床表现 左心衰竭 临床表现 右心衰竭 临床表现 心衰治疗的药物治疗 1.1948-?1968?年：主要是应用强心苷和利尿剂。至今这两类药仍是心衰基础治疗不可缺少的药物。 2.1968-?1978?年：血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类 （1）直接作用血管平滑肌的药物：肼苯达嗪 （2）α受体阻断剂：哌唑嗪 （3）降低血管阻力的ACEI：卡托普利? 3.1978-?1988?年：非强心甙类正性肌力药物的应 用：多巴胺，多巴酚丁胺。 心衰治疗的药物治疗 4.1988?年至今：维护衰竭心脏,?提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B-?受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI?目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。 5.钠尿肽家族：心房钠尿肽(?ANP)、脑钠尿肽(?BNP)等 6.心脏再同步治疗；植入型自动复律除颤器 一、正性肌力药物 强心苷类 非苷类正性肌力药 （一） 强心苷类 强心苷指选择性作用于心脏、加强心肌收缩性、主要用于治疗CHF及某些心律失常的药物。 来源： 植物：洋地黄、康毗毒毛旋花以及铃兰等 动物：蟾酥 分级： 一级强心苷：植物中原有的，如毛花苷丙（cedilanid）； 二级强心苷：提取过程中经水解而得的，如地高辛（digoxin）、洋地黄毒苷（digitoxin）等。 药 理 作 用 1、正性肌力作用——加强心收缩力的作用 2、负性传导——减慢房室结传导 3、负性频率作用——减慢心率的作用 4、其他——利尿、扩血管 1、增强心肌收缩力（正性肌力作用〕是治疗心衰的药理学基础。作用特性： （1）强心甙能选择性地、直接地加强衰竭心肌收缩力： ?衰竭心脏使用强心甙: 收缩力增强、耗氧量增加 心排空充分使心室容积缩小 心率减慢 由此可见：?应用强心甙时应忌静脉注射钙剂。?中毒出现异位自律性提高时，应 及时补钾。 （二） 非苷类正性肌力药 二、血管舒张药 常用的扩血管药 2.肼屈嗪 直接舒张小A →后负荷↓ →心排出量↑ 用于难治性心衰，长期使用易产生耐受性 常用的扩血管药 3.哌唑嗪 为α1-R阻断剂，舒张A、V，降低前后负荷 不引起心率加快，